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银屑1号对Trappin-2刺激下肿瘤坏死因子α干预造模的HaCaT细胞分泌NE、Trappin-2的影响
目的 探讨银屑1号治疗银屑病的可能作用机制.方法 24只大鼠随机分为银屑1号组、雷公藤组、空白组, 每组8只.银屑1号组大鼠给予银屑1号煎煮浓缩液196 g/ (kg·d) 灌胃, 雷公藤组给予雷公藤多甙片混悬液6 mg/ (kg·d) 灌胃, 空白组给予生理盐水灌胃, 均每日2次, 每次5 ml, 连续5天, 制备含药血清.体外培养Ha Ca T细胞, 以肿瘤坏死因子α (TNF-α) 刺激Ha Ca T细胞建立银屑病细胞模型.实验设置空白组、雷公藤组、抑制剂组、银屑1号组、抑制剂+银屑1号组.空白组、雷公藤组、银屑1号组分别加入基础培养基3.8 ml与相应含药血清, 抑制剂组、抑制剂+银屑1号组分别加入空白含药血清和银屑1号含药血清, 同时均加入Trappin-2 (0.3μg/ml) 培养基3.8 ml.体外培养48 h, 检测Ha Ca T细胞中中性粒细胞弹性蛋白酶 (NE) 、Trappin-2含量及NE、Trappin-2 mRNA表达.结果 与空白组比较, 雷公藤组、抑制剂组、银屑1号组、抑制剂+银屑1号组NE、Trapppin-2含量及mRNA含量明显降低 (P＜0.05或P＜0.01).与雷公藤组比较, 抑制剂组、银屑1号组、抑制剂+银屑1号组NE、Trapppin-2含量及mRNA表达明显升高 (P＜0.01).与抑制剂组比较, 银屑1号组、抑制剂+银屑1号组NE、Trapppin-2表达明显降低 (P＜0.05或P＜0.01);银屑1号组NE mRNA表达明显升高 (P＜0.01);抑制剂+银屑1号组Trapppin-2mRNA表达降低 (P＜0.05).与银屑1号组比较, 抑制剂+银屑1号组NE、Trapppin-2含量及mRNA表达明显降低 (P＜0.05或P＜0.01).结论 银屑1号可降低Ha Ca T细胞中NE、Trappin-2含量及基因表达水平, 从而减轻炎症反应, 可能是其治疗银屑病的作用机制之一.
关键词： 银屑病 银屑1号 中性粒细胞弹性蛋白酶 Trappin-2 -
退银汤对银屑病样小鼠模型NE、trappin-2、P-cad表达水平的影响
目的:观察退银汤对咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型中皮损组织和血清中性粒细胞蛋白酶(NE)、trappin-2、胎盘型钙黏蛋白(P-cad)等蛋白表达水平的干预作用,探讨退银汤治疗银屑病的作用机制.方法:使用5％咪喹莫特乳膏外涂小鼠背部脱毛区,制备银屑病样小鼠模型;72只小鼠随机分为正常对照组,模型对照组,退银汤低、中、高剂量组,消银颗粒组,每组12只,按照既定实验药量给各用药组灌胃给药,qd,连续14 d,正常对照组和模型对照组给予等容量的生理盐水;采用双抗体酶联免疫吸附法检测模型小鼠皮损组织及血清中NE、trappin-2、P-cad的含量.结果:模型组小鼠皮损组织及血清中NE、trappin-2、P-cad的含量均明显高于正常对照组(P＜0.01);退银汤各剂量组能明显降低模型小鼠NE、trappin-2、P-cad的表达水平,与模型对照组比较均有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01);退银汤中、大剂量组降低更为明显,与小剂量组比较均有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01),并呈现良好的量效依赖关系;退银汤大剂量组皮损组织中的上述蛋白水平已接近正常对照组(P＞0.05).结论:退银汤能显著降低咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型NE、trappin-2、P-cad等蛋白的表达水平,通过降低上述蛋白的表达水平来发挥调节免疫应答功能,可能是退银汤治疗银屑病的作用机理之一.
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银屑Ⅰ号治疗寻常型银屑病的疗效及对外周血中NE、Trappin-2表达的影响
目的:观察银屑Ⅰ号方对寻常型银屑病患者外周血中NE及Trappin-2表达水平的影响.方法:将135例银屑病患者随机分为雷公藤组、中药组、中药+雷公藤组.根据PASI评分评价疗效,并通过ELISA法检测NE和Trappin-2表达水平.结果:雷公藤组总有效率为61.9％,中药组总有效率为67.4％,雷公藤+中药组总有效率为83.0％;雷公藤+中药组优于雷公藤组、中药组,差异有统计学意义(P＜0.05).3组治疗后PASI评分、NE及Trappin-2表达水平均较治疗前下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:银屑Ⅰ号联合雷公藤治疗寻常型银屑病具有较好疗效,其作用机制可能是通过减少NE、Trappin-2的表达,维持两者平衡,从而抑制炎症反应.
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紫丹银屑颗粒联合阿维A胶囊和复方氟米松软膏治疗寻常型银屑病的临床观察
目的:观察紫丹银屑颗粒联合阿维A胶囊和复方氟米松软膏治疗寻常型银屑病的临床效果与安全性.方法:将97例寻常型银屑病患者按随机数字表法分为对照组(48例)和观察组(49例).对照组患者口服阿维A胶囊10 mg,tid,连用8周,后改为10 mg,bid,连用4周;并外涂复方氟米松软膏适量,bid.观察组患者在对照组治疗的基础上口服紫丹银屑颗粒4 g,tid.两组患者疗程均为12周.观察两组患者的临床疗效,治疗前后皮损面积和严重程度指数(PASI)评分、视觉模拟疼痛(VAS)评分、皮肤病生活质量指数(DLQI)评分、血清和皮损组织液中中性粒细胞蛋白酶(NE)、Trappin-2、胎盘型钙黏蛋白(P-cad)含量;随访治疗总有效患者6个月内的复发情况;观察患者不良反应发生情况.结果:观察组有2例患者脱落,47例患者完成研究;对照组有3例患者脱落,45例患者完成研究.观察组患者总有效率为97.87%,显著高于对照组的84.44%,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,两组患者PASI、VAS、DLQI评分,血清和皮损组织液中NE、Trappin-2和P-cad含量均显著低于同组治疗前,且观察组显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).随访6个月,观察组治疗总有效患者复发率(28.26%)显著低于对照组(47.36%),且平均复发时间[(17.91±3.10)周]显著长于对照组[(9.80±3.41)周],差异均有统计学意义(P<0.05).两组患者不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:紫丹银屑颗粒联合阿维A胶囊和复方氟米松软膏治疗寻常型银屑病可通过降低患者血清和皮损组织液中NE、Trappin-2和P-cad表达水平发挥疗效,且安全性较好.
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Trappin-2对HaCaT细胞及银屑病跨膜模型增殖的抑制作用
目的 构建Trappin-2的真核表达体系,初步探讨Trappin-2对HaCaT细胞及银屑病跨膜模型增殖的影响.方法 采用DNA重组技术构建Trappin-2的表达载体pIRES2-EGFP-Trappin-2,通过脂质体法转染入宫颈癌HeLa细胞.将Trappin-2高表达上清加入HaCaT细胞及银屑病跨膜模型中,通过3H-TdR掺入法、MTT法、流式细胞术及组化染色Ki67检测对增殖的影响.结果 Trappin-2作用后MTY和cpm值变化率显示Trappin-2可抑制HaCaT细胞的代谢与DNA合成,同时可使HaCaT细胞G2+S期细胞比例下降,而G1期细胞比例增加.Trappin-2可下调银屑病皮损Ki67表达水平.结论 成功将Trappin-2基因转染HeLa细胞,并进行有效表达,初步证实Trappin-2具有抑制HaCaT细胞及银屑病跨膜模型增殖的特性.
