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雷贝拉唑及雷尼替丁枸橼酸铋的短程四联疗法根除幽门螺杆菌感染
目的 观察雷贝拉唑与雷尼替丁枸橼酸铋(Ranitidine bismath citrate,RBC)联合的五天四联疗法根除幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)的疗效及安全性.方法 选择Hp感染的活动期溃疡或慢性糜烂性胃窦炎患者,随机分为A、B、C、D四组.分别用雷贝拉唑三联七天疗法、RBC三联七天疗法、雷贝拉唑与三甲二枸橼酸铋联合四联七天疗法和雷贝拉唑与RBC联合四联五天疗法根除Hp治疗,活动期溃疡病例抗Hp治疗后继续服雷贝拉唑10 mg,1次/d,疗程2周.观察Hp的根除率、活动期溃疡和糜烂性胃窦炎的愈合率以及副作用的发生率.结果 雷贝拉唑与RBC联合五天四联组Hp根除率(97.7%)显著高于雷贝拉唑三联组(72.7%)或RBC三联组(75.6%)(P＜0.05),亦高于雷贝拉唑与三甲二枸橼酸铋联合四联组(88.4%),但差异无统计学意义(P＞0.05).雷贝拉唑与RBC联合的五天四联组与其他三组对活动期溃疡愈合率较接近;高于其他三组对糜烂性胃窦炎的愈合率,但差异无统计学意义(P＞0.05).不良反应发生率,雷贝拉唑三联组(8.9%)、RBC三联组(6.7%)和雷贝拉唑与RBC联合四联组(8.9%)较类似.均低于雷贝拉唑与三甲二枸橼酸铋联合四联组(20.0%),但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 雷贝拉唑与RBC联合四联疗法可获得高Hp根除率,不良反应少、疗程短,值得进一步试用.
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幽门螺杆菌感染与口周皮炎的临床相关性探讨
目的 研究幽门螺杆菌(Hp)感染与口周皮炎的临床关系并指导治疗.方法 对152 例口周皮炎患者进行Hp检测,合并Hp感染者分为两组治疗,观察Hp根治对口周皮炎的影响.结果 口周皮炎患者的Hp感染率高达86.18%(131 /152),同时进行抗Hp治疗者其显效率达89.39%,对照组仅为52.31%,两者差异有显著统计学意义(P＜0.01).结论 Hp感染可能是口周皮炎发病的重要因素之一,对合并Hp阳性者同时给予抗Hp治疗能提高其疗效.
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幽门螺杆菌感染与长期血液透析患者的相关性研究
目的：探讨血长期液透析患者幽门螺杆菌（HP）感染情况及透析维持时间对感染率的影响。方法选取169例长期血液透析患者，并同期以肾功能正常体检者125例为对照组。采用14C-尿素呼气试验（14C-UBT）对两组患者在透析开始前进行HP检测，并根据是否有胃肠道症状给予内镜检查。同时对血液透析组患者分别在透析开始、透析后第二年、透析后第五年进行HP检测。结果血液透析前，两组患者的HP感染率比较，差异无统计学意义（χ2=0.050，P=0.815）。其中行内镜检查的患者为179例，对照组82例，血液透析组97例，其中对照组患者胃炎的发生率显著低于血液透析组（χ2=9.220，P＜0.05），而胃溃疡和十二指肠溃疡的患病率显著高于血液透析组（χ2=5.024、3.211，P均＜0.05）。169例血液透析患者中，由于死亡、转腹膜透析、肾移植或转院，21例没有完成三个时间点的HP检测。余148例血液透析患者中HP感染率在透析开始时、透析后第二年、透析后第五年分别为69.6%（103/148）、54.7%（81/148）及45.3%（67/148），感染率随着透析治疗时间逐渐下降（χ2=18.111，P＜0.001）。结论长期血液透析患者HP的感染率明显降低，且HP感染率随着血液透析时间呈下降趋势。
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浙中地区幽门螺杆菌耐药性临床分析
目的：分析浙中地区幽门螺杆菌临床分离菌株对常用抗生素的体外耐药情况及临床耐药特征。方法选取2015年5月至2015年8月浙江省金华市中心医院胃镜标本中分离到的296株幽门螺杆菌菌株进行体外药敏试验，分析其对甲硝唑、左氧氟沙星、克拉霉素、呋喃唑酮、阿莫西林、庆大霉素和四环素等7种抗生素的幽门螺杆菌耐药情况。分别根据性别、年龄及疾病类型将所有病例分组。其中男性组139株，女性组157株；17~35岁组58株，36~55岁组157株，56~79岁组81株；上消化道炎症组212株，上消化道溃疡组84株。结果在检测的296株幽门螺杆菌菌株中，甲硝唑耐药率高（86.8％，257/296），其次为左氧氟沙星（35.1％，104/296）和克拉霉素（22.3％，66/296），阿莫西林、庆大霉素、呋喃唑酮和四环素未检测到耐药菌株，即耐药率均为0％。296株幽门螺杆菌菌株中，对7种抗生素全部敏感的菌株有37株，占为12.50％；单独耐药的菌株有132株，占44.60％（包括甲硝唑单独耐药130株、左氧氟沙星单独耐药1株、克拉霉素单独耐药菌株1株）；双重耐药菌株86株，占29.05％（包括左氧氟沙星+甲硝唑双重耐药62株、克拉霉素+甲硝唑双重耐药24株）；三重耐药的菌株41株，占13.85％（左氧氟沙星+克拉霉素+甲硝唑耐药）。同时，女性患者左氧氟沙星的耐药率高于男性患者（41.4％vs.28.1％，χ2=5.760，P=0.016）；17~35岁、36~55岁及56~79岁年龄组左氧氟沙星的耐药率分别为19.0％、42.0％、33.3％，三组比较差异有统计学意义（χ2=10.052，P=0.007），且17~35岁年龄组左氧氟沙星的耐药率明显低于36~55岁年龄组患者（P=0.002）。在炎症和溃疡患者中，左氧氟沙星耐药率（37.3％vs.29.8％，χ2=1.486，P=0.223）、甲硝唑耐药率（86.3％vs.88.1％，χ2=0.166，P=0.684）及克拉霉素耐药率（25.0％vs.15.5％，χ2=3.150，P=0.076）的比较，差异亦均没有统计学意义。结论浙中地区幽门螺杆菌菌株对甲硝唑、左氧氟沙星和克拉霉素耐药率高。且左氧氟沙星的耐药率明显与性别及年龄相关，应严格遵循抗生素治疗规范，并根据药敏结果进行个体化治疗，进而提高幽门螺杆菌的根除率。
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桂西地区克拉霉素耐药的Hp基因分型研究
目的 研究桂西地区对克拉霉素耐药的Hp基因分型.方法 于2007年3-10月在右江民族医学院附属医院胃镜室采集就诊患者胃黏膜标本,共采集患有胃炎、消化性溃疡的患者胃黏膜标本247份,分离培养获得126株Hp,E-teat进行药敏实验,REP-PCR方法进行基因分型,并运用NTsys_2软件进行聚类分析,同时收集携带耐药菌株病例的临床资料.结果 桂西地区对克拉霉素耐药的26株Hp按照相似性78%被分成6类基因型,分别是Ⅰ-Ⅵ类,每类分别有2、11、1、8、3、1株耐药性Hp;其中Ⅱ类菌株均来自胃溃疡,而且大多数来自壮族患者;Ⅳ类菌株均来自胃炎.结论 REP-PCR可以把对克拉霉素耐药的Hp分成6大类基因型,Hp感染患者的疾病类型、民族、家族胃病史等可能与基因型有关.
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幽门螺杆菌动力在胃黏膜定植中的机制研究
幽门螺杆菌能在人类的胃定植并且在胃内存活数十年甚至一生,幽门螺杆菌有很多潜在的致病因子使其定植在胃的特殊环境中.动力是必须的定植因子,依据于幽门螺杆菌无动力突变株不能感染无菌乳猪,动力不能作为定植因子是因为在活体胃腔内幽门螺杆菌的动力很快失去,幽门螺杆菌动力的作用尚未清楚.本文的目的 是探讨对定植与幽门螺杆菌动力之间的关系.
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幽门螺杆菌克拉霉素耐药基因芯片的制备和应用
目的 建立一种寡核苷酸微阵列检测幽门螺杆菌23S rRNA基因A2142G、A2143G及C2182T点突变的方法.方法 根据23S rRNA基因A2142G、A2143G及C2182T突变位点设计相应探针,样本经不对称PCR扩增后,其产物与芯片杂交.非荧光标记引物扩增PCR产物克隆至T载体,测序验证芯片结果,并结合临床低抑菌浓度实验判断该方法的正确性.结果 寡核苷酸微阵列技术与测序检测幽门螺杆菌23S rRNA基因多态性结果完全一致.经培养及鉴定幽门螺杆菌阳性的54份标本,杂交结果显示A2142位点均为野生型(54/54);A2143G突变率为11.11%(6/54),尚未发现A2143C和A2143T的突变;C2182T突变率为12.96%(7/54),尚未发现C2182A和C2182G的突变,其余均为野生型,上述结果与菌株体外试验MIC结果完全一致.结论 建立一种寡核苷酸微阵列技术检测幽门螺杆菌克拉霉素耐药的23S rRNA基因多态性的方法,可以高通量并直接检测胃黏膜而不需进行细菌培养,推动个体化治疗方案的实施.
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广州地区消化道疾病患者中H.pylori ureA和vacA s1基因及cagA基因亚型分布
目的 分析研究广州地区消化道疾病患者中H.pylori ureA、vacA s1基因和cagA基因亚型(ABC、ABD、ABAB、AAD等)的分布状况及其与胃黏膜病理检测结果间的相关性.方法 随机选取227例消化道疾病患者的胃黏膜标本,分别来自病理组织学检测无病理改变者46例,慢性胃炎130例,消化性溃疡29例,萎缩性胃炎15例,胃癌7例.并用实时荧光定量PCR检测H.pylori ureA基因、vacA s1基因,用PCR扩增cagA羧基端EPIYA基序所在区,然后测序确定其亚型.以保守基因ureA的存在判断H.pylori感染.结果 227例消化道疾病患者中,有50.7% (115/227)的患者H.pylori阳性,其中,vacA s1基因阳性91.3%(105/115),cagA基因阳性78.3%(90/115).4种cagA-EPIYA亚型分布为,ABC 17.8%(16/90)、ABD 78.9%(71/90)、AAD 2.2%(2/90)、ABAB 1.1%(1/90).无病理改变组中H.pylori 阳性32.6%(15/46),vacA s1基因阳性28.3%(13/46),cagA基因阳性26.1%(12/46);慢性胃炎组H.pylori 阳性48.5%(63/130),vacA s1基因阳性43.8%(57/130),cagA基因阳性36.2%(47/130);溃疡组H.pylori 阳性72.4%(21/29),vacA s1基因阳性65.5%(19/29),cagA基因阳性55.2%(16/29);萎缩性胃炎组H.pylori 阳性66.7%(10/15),vacA s1基因阳性66.7%(10/15),cagA基因阳性66.7%(10/15);胃癌组H.pylori阳性85.7%(6/7),vacA s1基因阳性85.7%(6/7),cagA基因阳性71.4%(5/7).H.pylori在不同胃黏膜病理组的分布差异有统计学意义(χ2=16.72;P<0.01),溃疡、萎缩性胃炎、胃癌组中H.pylori的分布明显高于无病理改变与炎症组(χ2=16.02;P<0.01).但在H.pylori阳性患者中,强毒力因子vacA s1基因(χ2=2.00;P=0.74)、cagA基因(χ2=3.44;P=0.49)及cagA-EPIYA亚型(χ2=3.66;P=0.45)在无病理改变、炎症、溃疡、萎缩性胃炎及胃癌组中的分布差异均无统计学意义.结论 广州消化道疾病患者中H.pylori的感染与胃黏膜病理改变显著相关,而广州地区消化道疾病患者中H.pylori高毒力亚型的强致病性并不明显,需扩大标本量,再细化疾病种类进一步分析高毒力H.pylori对胃肠道疾病发生的影响.
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云南地区白细胞介素1基因型分布与幽门螺杆菌感染的关系
目的探讨云南地区白细胞介素1(IL-1)基因型分布特点及其与幽门螺杆菌(Hp)感染、定植密度间的关系.方法对符合研究标准的患者,进行Hp感染及Hp定植密度的评定;用PCR-RFLP检测外周血的IL-1B-511、IL-1B+3954、IL-1 RN的基因型.结果 IL-1B-511基因型中,C/C 24例(17.3%)、C/T 75例(54.0%)、T/T 40例(28.8%);IL-1B+3954基因型中,C/C 132例(95.0%)、C/T 7例(5.0%)、无T/T;IL-1RN位点L/L与1/2基因型各占111例(79.9%)、27例(19.4%)、2/2基因型1例.IL-1B-511含T基因型是DU患者Hp感染的易感因素,OR为6.1.在≥60岁亚组中,IL-1B-511 含T基因型是Hp定植密度程度的危险因素,OR为8.0.结论东西方非胃肿瘤患者人群IL-1基因型分布存在差异,为研究东西方人群Hp感染相关临床结局类型差异的原因提供线索.IL-1B-511 含T基因型与DU患者Hp感染率高及与易形成重度Hp感染相关.
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末梢血快速测定幽门螺杆菌IgG抗体
目前用于Hp诊断的方法很多,如创伤性的有快速尿素酶试验(RUT)、组织病理切片染色、分离培养、聚合酶链反应(PCR)及其相关技术.非创伤性的有血清学、尿素呼气试验.下面是我院引用美国Bioage公司原料加工制成非创伤性的采用末硝血(40μL)快速检测幽门螺杆Hp-IgG抗体.
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中国西部少数民族幽门螺杆菌感染与胃癌发病的流行病学关系
1材料和方法1.1材料本组资料分别来自1989-01/1999-01我院门诊及住院首次内镜检查患者,藏族来自青海黄南地区、四川阿坝地区和甘肃甘南藏族自治州的草原牧区,回族和汉族主要来自甘肃临夏回族自治州城镇及农村.患者筛选:凡经内镜检查者,都进行幽门螺杆菌(Hp)检查,经病理学筛选,符合胃癌前病变及胃癌的完整病例共计3285例,男1819例,女1466例,回族990例,藏族958例,汉族1337例,年龄5岁～82岁,平均42岁,病程3 d～30 a.
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酶联免疫吸附法检测唾液中幽门螺杆菌抗体的价值
幽门螺杆菌(Hp)被认为是人类常见的慢性感染菌.在我国人群感染率达50%～80%[1].临床及流行病学调查检测Hp感染,特别需要寻求一种简便、价廉,患者易耐受的诊断方法.国外应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测唾液中抗HpIgG来诊断Hp感染结果满意[2].朱人敏 et al[3]报道应用人胃Hp制成特异性抗原,免疫检测唾液中Hp抗体,结果临床证明也有价值.我们采用Cortecs公司提供试剂盒,选择部分患者观察该方法检测的准确性.
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中胃康胶囊治疗消化性溃疡70例
消化性溃疡(PU)是常见多发病[1,2],随着PU致病机制研究的不断深入,新的溃疡治疗药物不断涌现.为提高溃疡愈合质量,提高幽门螺杆菌(Hp)根除率,我院采用自行研制的中胃康胶囊治疗PU,临床疗效满意,现报告如下.
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PCR法检测胃癌组织中幽门螺杆菌
1 对象和方法1.1 对象本研究选用河北医科大学第二医院1995年度经外科手术病理证实为胃癌的10例患者,年龄47岁～56岁,男7例,女3例,其中贲门胃底癌1例、胃窦癌6例、胃体小弯侧癌3例,病理均为腺癌. 对此10例切除具有癌灶标本用石蜡包埋备用.
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奥美拉唑、低剂量呋喃唑酮及阿莫西林一周三联疗法根除幽门螺杆菌感染
胃十二指肠疾病与幽门螺杆菌(Hp)感染有关[1-4],将根除Hp疗法作为大多数Hp感染相关疾病[5],特别是消化性溃疡的主要疗法[6,7],然而,至今仍未确立理想的根除Hp方案[8].经典的以质子泵抑制剂为基础的三联疗法由奥美拉唑或兰索拉唑、克拉霉素(或阿莫西林)和甲硝唑组成,被认为是治疗Hp感染的一个标准方案[9-12].然而,世界范围的甲硝唑耐菌株增加正成为一个问题,并由于使用其剂量较大,国人的耐受性等原因而限制了包含甲硝唑方案的应用[6].另外克拉霉素或阿莫西林用量较大,由于经济承受因素,影响其广泛应用[13-18].本方案探索包含质子泵抑制剂、低剂量呋喃唑酮及阿莫西林[19 ],评估此方案疗效.
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幽门螺杆菌感染在胃粘膜癌变中的作用
1 材料和方法1.1 材料本研究所用标本均取自上海市消化疾病研究所病理科保存的自1996-01/1996-12的胃窦粘膜活检标本. 随机抽取基本正常胃粘膜11例,慢性胃炎(包括慢性浅表性、慢性萎缩性)115例,异型增生25例和胃癌10例. 慢性胃炎的诊断参照悉尼系统分类标准. 慢性萎缩性胃炎中将萎缩和肠化分别分为轻、中、重三级,记分为1,2,3分. 由于萎缩常常伴有肠化,故两者合并计算积分,根据萎缩和肠化程度不同,将慢性萎缩性胃炎分为三组:轻度是指萎缩+肠化积分≤2分,中度是指萎缩+肠化积分为3～4分;重度是指积分＞4分. 慢性胃炎伴异型增生者均归为异型增生组.
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消化性疾病Hp感染的IgG-ELISA诊断
近年来,国内外迅速发展了Hp检测的血清学方法-ELISA法[1,2].ELISA法属无创性方法,只需少量静脉血即可进行检测,较之其他方法优点多.本文探讨采用不同纯化的Hp抗原:幽门螺杆菌可溶性抗原(HPs-Ag)与幽门螺杆菌尿素酶抗原(HPu-Ag)分别包被反应板,并进行ELISA法比较分析和综合评价,旨在选择和建立一种更为简便、快捷、经济、患者又能接受,而且成本和漏诊率均低的Hp感染检测的IgG-ELISA法.
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中药清胃汤治疗消化性溃疡62例
1 对象和方法1.1 对象自1995年以来我院门诊及病房内镜确诊为消化性溃疡(PU)患者125例,随机分为两组. 中药组共62例,其中男41例,女21例,年龄18岁～72岁,平均31.4岁,十二指肠溃疡(DU)38例,胃溃疡(GU)20例,复合溃疡47例,并发出血7例(11.3%),幽门梗阻3例(4.8%). 肝胃不合型34例,肝胃郁热11例,脾胃虚寒9例,瘀血阻络5例,肝胃阴虚3例. 西药组63例,其中男45例,女18例,年龄20岁～73岁,平均28.3岁,DU 42例,GU 18例,复合溃疡3例,并发出血8例(12.7%),幽门梗阻3例(4.8%).
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幽门螺杆菌Ⅰ型与Ⅱ型感染的血清学
1 对象和方法1.1 对象 1997-10/1998-02我院消化科门诊及住院的部分患者,共计111例. 其中消化性溃疡(PU)77例,胃炎29例,肿瘤5例. 所有患者的血清均同时进行幽门螺杆菌尿素酶(HpU)抗体及Ⅰ型和Ⅱ型Hp抗体的检测.
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十二指肠球部幽门螺杆菌定植与细胞增殖及溃疡形成的关系
目前虽公认幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是十二指肠溃疡的重要致病因子,但人们对Hp在十二指肠溃疡形成的作用尚未达成共识[1-14].粘膜细胞凋亡与增殖的平衡是维持胃肠粘膜结构完整的前提[10,15,16].故对十二指肠球粘膜的Hp感染、炎症及细胞增殖情况加以探讨,以阐明Hp在十二指肠溃疡形成过程中的作用.
