首页 > 文献资料
-
十二指肠球部幽门螺杆菌定植与细胞增殖及溃疡形成的关系
目前虽公认幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是十二指肠溃疡的重要致病因子,但人们对Hp在十二指肠溃疡形成的作用尚未达成共识[1-14].粘膜细胞凋亡与增殖的平衡是维持胃肠粘膜结构完整的前提[10,15,16].故对十二指肠球粘膜的Hp感染、炎症及细胞增殖情况加以探讨,以阐明Hp在十二指肠溃疡形成过程中的作用.
-
大鼠小肠粘膜损伤修复过程中肠段细胞因子的表达
目的探讨部分细胞因子在大鼠小肠粘膜损伤的修复过程中的作用.方法首先用巴西日圆线虫感染大鼠,建立肠粘膜损伤与修复模型,采集建模后4,8,12,16,20 d的小肠组织标本,运用定量反转录PCR技术进行IL-2,3,4,5,10,TGF-α与TGF-β表达水平的检测,以β-actin作内参照,扫描所得A(OD值)与β-actin A(OD值)比值为结果值.其次,在感染巴西日圆线虫同时,分别向感染巴西日圆线虫大鼠转输大鼠肠道固有膜淋巴细胞和该淋巴细胞培养上清,同样方法检测不同时间段肠段各细胞因子的表达.结果①大鼠感染巴西日圆线虫后4,8,12,16,20 d的细胞因子表达水平分别为:IL-2:3.07,2.84,3.33,3.24,3.85;IL-3:6.02,5.13,3.54,2.20,1.98;IL-4为:0.25,0.26,0.18,0.17,0.15;IL-5为:0.16,0.16,0.07,0.05,0.05;IL-10:6.25,6.87,7.44,7.32,6.45;IFNγ:7.43,6.24,7.28,15.42,7.82;TGF-α:3.70,10.09,6.94,4.88,4.01;TGF-β:4.14,15.76,10.66,5.25,4.55;②感染巴西日圆线虫大鼠,传输淋巴细胞后4,8,12,16,20 d的细胞因子表达水平为:IL-2:3.70,3.99,4.24,3.86,2.90;IL-3:3.45,3.78,4.46,3.99,3.25;IL-4:0.15,0.24,0.25,0.22,0.15;IL-5:0.16,0.16,0.06,0.07,0.05;IL-10:5.29,5.38,6.59,7.33,4.88;IFN-γ:3.24,3.39,3.78,3.42,3.02;TGF-α:3.99,14.54,10.33,6.29,4.01;TGF-β:5.14,16.26,15.74,10.83,6.98;③感染巴西日圆线虫大鼠,传输淋巴细胞培养上清治疗后4,8,12,16,20 d的细胞因子表达水平为:IL-2:4.82,5.76,5.78,5.69,4.42;IL-3:2.99,4.04,3.21,3.38,2.57;IL-4:0.32,0.40,0.48,0.23,0.19;IL-5:0.22,0.22,0.18,0.13,0.11;IL-10:6.44,6.38,6.57,6.33,5.81;IFN-γ:3.24,3.09,3.11,2.70,2.97;TGF-α:4.09,14.55,11.33,8.21,6.58;TGF-β:5.24,16.60,13.84,9.24,7.01.结论随着大鼠肠粘膜损伤的发生,IL-2 mRNA的表达渐有增加,感染Nb后7 d～10 d达到高峰,在损伤修复过程中表达水平变化无显著差异;IL-10的表达在粘膜炎症严重时稍有增加,在修复过程中表达水平无显著差异;肠粘膜损伤后修复过程中,IL-3,IL-4,IL-5的mRNA的表达均有升高,TGF-α,TGF-β表达水平显著升高.这些细胞因子在肠粘膜损伤修复过程中作用不同.感染Nb、转输大鼠肠道固有膜淋巴细胞和该淋巴细胞培养上清后,各细胞因子表达无显著化.
关键词： 小肠/病理学 肠粘膜/病理学 细胞活素类/生物合成 RNA 信使/生物合成 -
克罗恩病患者回肠末端M细胞的超微结构变化
目的了解克罗恩病早期的细胞学改变,揭示其可能的发病机制方法克罗恩病患者7例,女4例,男3例,年龄16～49(平均24.5)岁,符合1993年6月太原会议<全国慢性非感染性肠病研讨会>制定的诊断标准.正常对照组16例,女8例,男8例,年龄18～69(平均29.5)岁.结肠镜检查时从末端回肠活检淋巴滤泡增生样组织,应用扫描电镜,透射电镜观察淋巴滤泡相关上皮中M细胞所占比例及其病理改变.结果克罗恩病组M细胞在淋巴滤泡相关上皮中所占比例(16%)显著高于正常对照组(2.4%,P＜0.01),克罗恩病组M细胞在相邻上皮细胞无病理改变的情况下出现破裂,淋巴细胞由此突入肠腔.结论淋巴滤泡顶部M细胞的破裂导致肠粘膜上皮层的破坏,肠腔内容物可能由此进入肠粘膜淋巴组织,这种病理机制可能会导致肠粘膜阿弗他溃疡形成.
关键词： Crohn病/病理学 回肠/病理学 上皮/病理学 肠粘膜/病理学 -
表皮生长因子防治急性胰腺炎大鼠肠粘膜屏障损害
目的探讨表皮生长因子(EGF)对急性胰腺炎(AP)大鼠肠粘膜屏障的保护作用.方法 SD大鼠32只,建立AP模型后随机分为对照组(n=16)和治疗组(n=16).对照组给予全肠外营养的支持;治疗组给予全肠外营养支持和EGF皮下注射.于成模后1,5d处死,检测大鼠肠道通透性、空肠粘膜湿重、微绒毛高度和面积、双糖酶活性及髓过氧化物酶活性.结果在成模后5d,治疗组动物空肠粘膜湿重、微绒毛高度及面积、双糖酶活性均显著高于对照组(P<0.01);而其肠道通透性及髓过氧化物酶活性显著低于对照组(P<0.01).结论 EGF对急性胰腺炎大鼠肠粘膜屏障功能具有保护作用.
关键词： 表皮生长因子-尿抑胃素/治疗应用 胰腺炎/病理学 肠粘膜/病理学 疾病模型 动物 -
肝门阻断后细菌移位和门静脉血中内毒素变化的研究
目的研究肝门部血流阻断后肠粘膜损害所致细菌移位及门静脉血中内毒素的变化.方法采用兔动物模型,在无菌条件下机械性阻断肝十二指肠韧带,观察阻断后15,20,30min和60min时门静脉血中内毒素值和肠系膜淋巴结细菌培养阳性数.结果实验组肝门阻断后门静脉血内毒素值和细菌培养阳性数明显高于对照组(P<0.01),且随阻断时间延长加重.结论缺血、缺氧是肠粘膜屏障损害的直接原因,深入对肠粘膜屏障功能保护的研究将有利于指导临床工作.
-
溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜NF-κB p65蛋白表达及血清TNF-α含量的影响
[目的]观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠粘膜核因子-κB(NF-κB)p65蛋白表达及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.[方法]将SD大鼠60只随机分为6组,即正常组,模型组,柳氮磺胺吡啶(SASP)组(剂量为0.5g·kg-1·d-1),溃结灵高、中、低剂量组(剂量分别为18.3、9.2、4.6g·kg-1·d-1).除正常组外,其他各组均采用三硝基苯磺酸(TNBS,100mg·kg-1)复制UC模型;采用酶联免疫(ELISA)法检测血清样本中TNF-α的含量;处死动物,取结肠组织固定,组织切片进行免疫组织化学染色,光镜下计数NF-κB p65阳性细胞表达率,并进行统计学分析.[结果]溃结灵高、中剂量组血清TNF-α含量及结肠粘膜NF-κBp65蛋白阳性细胞表达率显著性低于模型组(均P＜0.01).[结论]溃结灵可降低大鼠结肠粘膜NF-κB p65蛋白表达及血清TNF-α的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一.
-
鸟氨酸脱羧酶表达水平与溃疡性结肠炎病变时相的关系
[目的]观察鸟氨酸脱羧酶(ODC)表达水平与不同时相溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠病理变化的关系.[方法]Wistar大鼠60只,随机分为正常组(12只),模型1、2、3组(各16只),以90 mg/kg三硝基苯磺酸(TNBS)结肠注射复制UC模型,分别于实验第10、20、30天处死模型1、2、3组大鼠,正常组于第30天处死;分别对各组大鼠结肠进行大体和组织病理学评分,并采用免疫组化法检测结肠ODC的表达.[结果]随着实验周期的延长,模型大鼠结肠病变从急性炎症、组织坏死向慢性炎症、溃疡修复进展,ODC在正常结肠粘膜低表达,在溃疡形成、组织坏死阶段的表达略高于正常组,在溃疡修复、细胞大量增生时ODC表达明显增强,在病灶修复处于稳定阶段时ODC表达有所回落.[结论]不同时相UC模型大鼠结肠ODC表达变化特点与结肠病理变化特点相符.
