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胰腺星状细胞与胰腺纤维化的关系研究进展
慢性胰腺炎(CP)是普外科难处理的疾病之一,不同的病因的CP均以胰腺实质性炎症,胰腺腺体的广泛的纤维化伴有腹痛或永久的内外分泌功能障碍为基本特征,持续性胰腺腺泡细胞被结缔组织替代终导致纤维化是慢性胰腺炎的主要的病理变化.近的研究认为胰腺也存在着与肝星状细胞结构和功能相似的细胞,称之为胰腺星状细胞(Pancreatic Setellate cell,PSC),在慢性胰腺炎胰腺广泛纤维化的形成中起重要的作用.目前许多学者对此进行了研究,取得了一些进展,本文就此进行综述.
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细胞粘附分子与急性胰腺炎的新进展
粘附分子是一类介导细胞间粘附的膜表面糖蛋白,在炎症反应、免疫应答等多种生理、病理过程中发挥重要作用.近几年研究发现,细胞粘附分子与急性胰腺炎的发生、发展及预后关系密切,抗粘附治疗可以减轻胰腺炎的组织损伤,本文就这方面的研究作一介绍.
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大鼠急性胰腺炎病理学特征与氧自由基变化的关系
急性胰腺炎(AP)是临床常见的急腹症之一,其病因及发病机制至今尚未完全明确,近年来研究提示细胞因子及炎症递质在AP病程演变过程中起着一定的作用,而氧自由基在AP发病中的作用尤为重要,甚至认为起着始动作用[1].我们应用"十二指肠闭袢法"制备AP大鼠模型,在光、电镜水平研究其病理变化的特征,并检测各时期血浆过氧化脂质的含量,探讨与AP大鼠病理学特征之间的关系.
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手术后并发急性胰腺炎死亡9例尸检分析
手术后并发的急性胰腺炎致死病例误诊率很高.本组9例中,仅1例生前被疑为急性出血坏死性胰腺炎,其余被误诊为手术后其他并发症或死因不明.为了提高临床医师对此类胰腺炎的认识水平,现将我室自建校以来尸检证实的手术后死于急性胰腺炎9例进行分析如下.
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攻下清热活血中药对重症胰腺炎大鼠胰腺组织NF-κB表达的影响
目的:观察攻下清热活血中药对重症胰腺炎大鼠胰腺组织NF-κB表达的影响.方法:3.5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射建立大鼠模型,造模结束后,分别以不同剂量的攻下清热活血中药灌胃治疗,以奥曲肽皮下注射为对照,均每8小时1次,共3次.取胰腺组织HE染色观察大鼠胰腺组织学改变,免疫组化检测胰腺组织中NF-κBp65的表达.结果:模型组大鼠胰腺组织病理评分明显高于正常对照组(P＜0.01);应用大、小剂量中药治疗后大鼠胰腺组织病理评分较模型组明显下降(P＜0.01).模型组大鼠胰腺组织NF-κBp65表达明显高于正常对照组(P＜0.01);应用中药大剂量治疗后大鼠胰腺组织NF-κBp65表达较模型组明显下降(P＜0.05).结论:攻下清热活血中药能明显改善重症胰腺炎大鼠胰腺组织的病理学改变,抑制大鼠胰腺组织的NF-κBp65表达可能是其作用机理之一.
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实时灰阶超声造影在胰腺局灶性病变诊断中的价值
[目的]探讨实时灰阶超声造影(CEUS)在胰腺局灶性病变(SFLPs)诊断中的应用价值.[方法]选择SFLPs患者80例,分别进行常规超声和CEUS检查,并将其诊断结果与病理结果比较,分析良、恶性病变与正常胰腺实质始增时间、达峰时间及峰值强度等.[结果]通过手术或穿刺病理学诊断:57例为恶性病变,23例为良性病变;CEUS诊断:62例为恶性病变,18例为良性病变;常规超声诊断:42例为恶性病变,38例为良性病变.CEUS与常规超声诊断的灵敏度分别为88.71％和73.81％(x2=3.884,P=0.049);特异度分别为88.89％和68.42％(x2 =2.729,P=0.099);准确度分别为88.75％和55.00％(x2 =23.921,P=0.000);阳性预测值分别为96.49％和54.39％ (x2=27.269,P=0.000);阴性预测值分别为69.56％和52.17％(x2 =1.460,P=0.227).恶性病变CEUS开始增强的时间较胰腺实质晚(P＜0.05),开始减退时间较胰腺实质早(P＜0.05),渡过时间短于良性病变和胰腺实质(P＜0.05).[结论]CEUS作为一种安全、简便、无创的检查方法,在SFLPs中有较高的诊断价值,值得临床推广应用.
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急性胰腺炎早期C反应蛋白测定对其分型及预后的临床价值
[目的]分析急性胰腺炎(AP)患者发病早期血清C反应蛋白(CRP)水平与胰腺CT分级及各种影响临床预后因素之间的相关性,探讨AP早期血清CRP时其分型及预后的临床价值.[方法]入选病例43例,发病在12 h内,经临床、血清淀粉酶、CT确诊为AP.采用免疫散射比浊法测定患者血清中CRP浓度,7d后评估AP的分型.根据CRP水平将惠者分为两组:CRP≤3 mg/dL(I组)和CRP>3 mg/dL(Ⅱ组).对两组患者CRP与胰腺CT分级及各种影响AP预后的临床指标如血钙、血脂、血糖、血气分析等的相互关系进行分析.[结果]Ⅱ组AP影响预后的各临床指标与I组比较发病例数明显增高,差异有显著性(P<0.05),同时CT分级C级以上的重症AP发生率明显高于I组,差异有显著性(P<0.05).[结论]AP发病早期CRP水平测定对早期预测病情,判断患者病情轻重及预后、指导临床治疗有重要的参考价值.
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胰腺肿块性炎性病变的临床病理特征
目的 探讨胰腺肿块性炎性病变的临床病理特征.方法 回顾性分析肿块性慢性胰腺炎37例的临床资料.符合慢性胰腺炎临床诊断标准者为A组,共17例.行Whipple或胰体部分切除5例,各类内引流术12例.缺乏A组特点、曾拟诊为胰腺癌者为B组,共20例.行Whipple手术4例,胆肠内引流术16例.结果 A组除见胰腺局部质硬的肿块外,全部胰腺质硬者占88.2%;病理见胰腺纤维化瘢痕及少量炎细胞浸润,并有腺泡萎缩、减少,有残余胰岛及导管扩张或局灶钙盐沉积.B组中95.0%仅见胰腺局部质硬肿块,病理见胰腺纤维组织增生伴有不同程度的慢性炎细胞浸润.33例随访1～12年,均未发现胰腺癌变.结论 胰腺局灶性慢性炎症病变具有假瘤性胰腺炎的特点,行胆管空肠吻合术是有效的治疗方法.
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降钙素原和C-反应蛋白预测和鉴别大鼠急性胰腺炎并感染的研究
目的 探讨血浆降钙素原(PCT)及C-反应蛋白(CRP)对早期预测急性胰腺炎并感染的价值.方法 80只SD大鼠随机分为(1)急性胰腺炎并感染组(Ⅰ组,n=20);(2)急性胰腺炎对照组(C组,n=40),根据成模后腹腔有感染再分为C1和C2组;(3)假手术对照组(S组,n=20),采集成模前(0h)及成模后12,24h及48h时点血液和48h时点胰腺及肝脏组织,用ELISA法检测血浆CRP的浓度,Western Blot检测血浆和肝脏PCT水平结果 (1)B组大鼠腹腔均发生感染,C1组中16例腹腔发生感染,C2组20例未发生感染.(2)B组和C1组血浆CRP水平呈持续上升趋势,在成模后48h均显著高于C2组.(3)B组和C1组血浆及肝脏组织内于成模后48h均能检到较高水平的PCT,且明显高于C2组及S组.结论 PCT对急性胰腺炎早期感染具有一定的预测作用;联合血浆CRP检测有助于鉴别胰腺炎是否合并感染.肝脏组织可能是PCT的一个重要合成部位.
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硫酸软骨素对ANP大鼠胰腺细胞氧化应激损伤及细胞间连接的影响
目的 探讨硫酸软骨素(CS)预处理对大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)及其组织氧化应激损伤的影响.方法 雄性Wistar大鼠90只随机分3组:A组为ANP组;B组为CS组;C组为假手术组.3组动物于术后30min,1h,3h,6h,12h分批处死.检测血清淀粉酶(SAM)、计算胰腺系数、胰腺组织中MDA、GSH、SOD和ATP含量.透射电镜观察细胞间连接的变化.在激光共聚焦显微镜下观察E-cadherin在细胞内分布、定位的变化.Western-blot进行E-cadherin蛋白半定量检测.结果 A,B组SAM水平升高,但B组明显低于A组.A组胰腺组织中GSH,SOD,ATP明显下降(P＜0.01),MDA明显升高(P＜0.01).B组GSH,SOD,ATP下降幅度较小,MDA升高幅度小,与A组差异均有显著性(均P＜0.05).A组胰腺系数迅速升高并持续增长(P＜0.01);细胞间连接损伤;E-cadherin弥漫分布于胞浆内,其蛋白含量持续下降(P＜0.05),与B,C组比较,均有显著性差异.结论 在实验性ANP早期,胰腺组织中内源性抗氧化物质显著下降,脂质过氧化增加,能量耗竭,使细胞间连接复合体损伤从而引起胰腺水肿.CS可明显减轻ANP大鼠胰腺细胞氧化应激损伤及能量耗竭,缓解E-cadherin的降解,稳定细胞连接从而减轻胰腺水肿.
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氯化钆对急性坏死性胰腺炎肺泡巨噬细胞分泌炎症介质的影响
目的 探讨氯化钆(Gdcl3)对急性坏死性胰腺炎(ANP)肺泡巨噬细胞(AM)分泌炎症介质的影响.方法 90只成年SD大鼠随机分为正常对照组(C组)、ANP组、Gdcl3处理正常对照组(C+Gdcl3组)、ANP Gdcl3预处理组、ANP Gdcl3治疗组.每组18只.各组大鼠均经支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞,行支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶(MPO)水平、AM分泌肿瘤坏死因子α(TNF-a)和一氧化氮(NO)水平分析;行血气分析,检测肺湿/干重比值,并行肺组织病理学检查.结果 C+Gdcl3组各指标与正常对照组相比差异无显著性(P＞0.05).ANP Gdcl3预处理组和ANP Gdcl3治疗组除动脉血氧分压外各项指标显著高于正常对照组,差异有显著性(P＜0.05),但与ANP组相比有降低,差异有显著性(P＜0.05).结论 氯化钆可抑制ANP大鼠AM分泌炎症介质,并减轻ANP所致的肺损伤.
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腺苷对急性出血坏死性胰腺炎肠道屏障功能保护机制的实验研究
目的研究腺苷对猪急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)肠道屏障功能保护作用的机制.方法 12只成年小型猪经ANHP成模后随机均分成对照组和腺苷治疗组(简称腺苷组),比较两组动物在AHNP诱发前后不同时相点肠道血流量、肠道通透性、门静脉血细菌和内毒素的变化.结果 (1)腺苷组在AHNP成模后8,24h和第7d时肠道血流量显著高于对照组 (P<0.01或P<0.05);(2)腺苷组成模后8,24 h和第3 d肠道通透性显著低于对照组(P<0.05或P<0.01); (3)对照组门静脉血细菌和内毒素明显增加,腺苷组门静脉血细菌数在AHNP诱导后第24 h和第3 d较对照组显著下降(P<0.05或P<0. 01);门静脉血内毒素含量显著低于对照组各时相点(P<0.01或P<0.001).结论腺苷能显著增加肠道血流量;腺苷可以明显减轻肠粘膜损害,保护肠道屏障功能,腺苷的这种作用可能是通过增加肠道血流量而实现的;腺苷可以明显减少肠道细菌和内毒素移位.
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胆胰液与肠道隔离对大鼠血浆脑肠肽及胰腺组织学变化影响的研究
目的探索胆汁或/和胰液与肠道隔离对大鼠血浆脑肠肽含量和胰腺炎症变化程度的影响.方法观察对比胆胰管结扎组(A组)及胆胰管加胆总管结扎组(B组)、胆胰管结扎加胆总管结扎及胆汁内引流组(C组)、胆总管结扎组(D组)和对照组(E组)血浆胆囊收缩素八肽(CCK-OP)及生长抑素(SS-OP)在不同时点的含量及胰腺组织学变化.结果 A,B,C,D组血浆CCK-OP及SS-OP在术后3h明显高于E组(P＜0.05);A,B组明显高于C,D组(P＜0.05).A,B组之间及C,D组之间无明显差异(P＞0.05).术后6h及24h,A,B,C,D组血浆CCK-OP及SS-OP含量均降至正常值.A,B组血浆淀粉酶含量在各个时点均明显高于正常值(P<0.05).A,B组间无明显差异(P>0.05).C组血淀粉酶高于D,E组(P<0.05),但明显低于A,B组(P<0.05).D,E组血浆淀粉酶均无明显升高.A,B组胰腺呈明显水肿及渗出,胰腺炎症记分明显高于C,D,E组(P＜0.05),A,B组之间无明显差异(P＜0.05).C组胰腺轻度肿胀,但无炎症变化.结论胆汁和胰腺同时与肠道隔离后血浆CCK-OP及SS-OP升高幅度明显大于单纯胆汁或胰液与肠道的隔离,并可致胰腺炎症改变;胆汁是否返流至胰管与胰腺的炎症变化程度无明显关系.
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当归注射液对急性出血坏死性胰腺炎合并肾功能损害的保护作用
目的探讨当归注射液对急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)动物肾组织学、肾功能变化的影响.方法观察AHNP大鼠当归注射液处理前后的肾功能,前列腺素(PGI2),血栓素(TXA2),肾组织学及血液流变学改变.结果 AHNP制作后8h肾组织出现严重损害,肾功能明显下降,肾静脉血浆中TXA2/PGI2比值升高,肾动脉血液流变学异常.静脉注射当归注射液后TXA2/PGI2比值明显降低,血液流变学异常改善,肾组织学损害明显减轻,肾功能改善.结论 TXA2/PGI2失衡及血液流变学的异常参与了AHNP肾损害的发生,当归注射液有保护肾功能作用.
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表皮生长因子防治急性胰腺炎大鼠肠粘膜屏障损害
目的探讨表皮生长因子(EGF)对急性胰腺炎(AP)大鼠肠粘膜屏障的保护作用.方法 SD大鼠32只,建立AP模型后随机分为对照组(n=16)和治疗组(n=16).对照组给予全肠外营养的支持;治疗组给予全肠外营养支持和EGF皮下注射.于成模后1,5d处死,检测大鼠肠道通透性、空肠粘膜湿重、微绒毛高度和面积、双糖酶活性及髓过氧化物酶活性.结果在成模后5d,治疗组动物空肠粘膜湿重、微绒毛高度及面积、双糖酶活性均显著高于对照组(P<0.01);而其肠道通透性及髓过氧化物酶活性显著低于对照组(P<0.01).结论 EGF对急性胰腺炎大鼠肠粘膜屏障功能具有保护作用.
关键词： 表皮生长因子-尿抑胃素/治疗应用 胰腺炎/病理学 肠粘膜/病理学 疾病模型 动物 -
急性坏死性胰腺炎血液流变学改变及其意义
目的研究急性坏死性胰腺炎(ANP)血液流变学改变及其在病情演进中的作用.方法检测ANP大鼠的血液流变学指标,红细胞脆性及胰腺病理学检查.结果 ANP大鼠全血粘度,血浆粘度,红细胞压积均显著升高,红细胞脆性增加;纤维蛋白原降低.结论 ANP时,出现显著血液流变学改变,后者可能是胰腺进行性坏死,病情恶化的主要原因之一.
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利多卡因及山莨菪碱对大鼠急性坏死性胰腺炎病理学变化的影响
目的探讨利多卡因及山莨菪碱对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠血淀粉酶、磷脂酶A2、内毒素及其病理学变化的影响.方法将45只SD大鼠随机分为:①正常对照组(NC,n=10);②ANP组(n=10);③ANP+生理盐水治疗组(ANP+NS,n=10);④ANP+利多卡因、山莨菪碱治疗组(ANP+LA,n=15).监测各组大鼠血淀粉酶、磷脂酶A2、内毒素,并观察各脏器病理学改变.结果 ANP组和ANP+NS组的血液淀粉酶、磷脂酶A2、内毒素水平与ANP+LA和NC组比较,均有显著差异(P<0.05).ANP和ANP+NS组引起多器官严重病理损伤,而ANP+LA组的器官损伤明显减轻.结论腹腔胰腺周围灌注1%利多卡因,同时应用山莨菪碱,能有效阻止ANP进展恶化,为临床综合治疗ANP提供了一条可能的药物治疗新途径.
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急性坏死性胰腺炎大鼠肠黏膜核因子-κB的表达及其意义
为观察急性坏死性胰腺炎(ANP)肠黏膜核因子-kB(NF-kB)的表达及病理形态学变化,并进一步探讨肠黏膜屏障受损机制.笔者将60只大鼠随机分成5组:假手术组(Ⅰ组);其余4组分别为AP成模后3 h(Ⅱ组),6h(Ⅲ组),12h(Ⅳ组)和24 h(Ⅴ组)组.分批处死动物后,取末端回肠,观察病理形态变化,同时用免疫组化方法检测肠黏膜核因子-kB的表达.结果示ANP大鼠3h内小肠黏膜细胞NF-kB的表达增加不明显,且回肠黏膜组织无明显病理改变;6h后小肠黏膜细胞内NF-kB的表达明显增加,至24h时维持在较高水平.光镜及电镜下观察显示,ANP 1 2 h后小肠黏膜上皮出现明显损伤.提示ANP大鼠6h后小肠黏膜细胞NF-κB的表达明显增加;肠黏膜NF-kB表达的增加早于肠黏膜上皮出现的明显损伤;ANP肠黏膜机械屏障的损伤可能与肠黏膜细胞中NF-κB的表达增加有关.
关键词： 胰腺炎/病理学 肠黏液胰核因子-kB -
胰胆管合流异常与胰腺炎关系的探讨
目的探讨胰胆管合流异常(AJPBD)与胰腺炎的关系.方法回顾性分析胆道造影、胰腺组织学、超微结构检查以及血清、胆汁淀粉酶的测定结果.结果可分析对象1368例中发现AJPBD 37例,发生胰腺炎28例,其中急性胰腺炎6例,慢性胰腺炎22例.光镜下胰腺均有炎性细胞浸润和/或纤维组织增生,其超微结构均有不同程度的病理改变.AJPBD组血清和胆汁淀粉酶及胰腺炎的发病率均高于对照组(P<0.05).结论 AJPBD与胰腺炎有密切关系;AJPBD引起的胰腺炎主要为慢性发展过程.
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胰腺癌和慢性胰腺炎趋化因子的表达及其意义
目的目的探讨胰腺癌和慢性胰腺炎组织中白细胞介素8(IL-8)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)的表达及其生物学意义,并探讨三者在胰腺癌中表达的相互关系.方法采用ABC免疫组织化学法检测51例胰腺癌和10例慢性胰腺炎手术切除标本的上述各项指标.结果胰腺癌IL-8,MCP-1和MIP-1α表达阳性率及其评分明显高于慢性胰腺炎(P<0.01).高分化腺癌的IL-8显著高于低分化腺癌(P<0.05);未转移癌三者阳性率及评分明显低于伴转移病例(P<0.05或P<0.01).结论 IL-8,MCP-1,MIP-1α三者表达均为反映胰腺癌发生发展、生物学行为、转移发生及其预后的重要化学趋化因子;三者可能存在着相互影响和共同调控的作用途径.
