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化瘀止痛法外用对骨癌疼痛模型的镇痛作用及机制研究
目的 观察化瘀止痛法外用对骨痛疼痛模型的镇痛作用.方法 SD大鼠左后肢胫骨内接种MRMT-1细胞,制成骨转移癌疼痛模型,给予外用化瘀止痛方药治疗.观察大鼠痛行为学改变,包括yon Frey纤维刺激的50%缩足阈(50%PWT)、热刺激缩足潜伏期(TWL).对背根神经节标本用HE染色观察病理形态学改变.结果 相对于模型组,中药治疗组50%PWT明显延长,TWL延长.病理形态学显示背根神经节神经元细胞结构改变减少.神经元胞体胞核固缩减少,多核仁细胞减少.结论 化瘀止痛法外用可有效拮抗外周伤害感受器,抑制骨转移癌疼痛.
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蛋白酶激活受体2在骨癌疼痛发生发展中作用的研究进展
蛋白酶激活受体2(PAR2)是G蛋白偶联受体家族成员,由细胞内袢与C-末端、7个跨膜螺旋结构、N-末端与细胞外袢组成,广泛分布于各个组织系统,包括表皮、心血管、免疫系统、外周与中枢神经系统等,通过跨膜信号转导调节细胞的各种功能.骨癌疼痛大多数是由癌症转移到骨引起,常常伴随骨相关事件发生,严重影响患者生存质量.活化的PAR2通过调节相关的特殊信号通路,如P物质、降钙素基因相关肽、脑源性神经营养因子、瞬时感受器电位通道、丝裂原激活的蛋白激酶/细胞外信号调节激酶、N-甲基-D-天门冬氨酸受体、蛋白激酶A、蛋白激酶C、ч阿片受体等,参与骨癌疼痛痛觉敏化及痛觉信息的传递和调控.
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多塞平对骨癌疼痛模型大鼠的镇痛作用研究
目的:研究多塞平对骨癌疼痛模型大鼠的镇痛作用.方法:取大鼠90只,其中10只为正常组,另80只胫骨注射含人乳腺癌Walker 256细胞株的大鼠细胞液建立骨癌疼痛模型,待模型成功稳定后分为模型组、吗啡组(1 000 μg·kg-1)、多塞平(3、10、30、100、300、1000μg·kg-1)组,鞘内给予相应药物,考察给药后0.5、1、2、4h时各组大鼠的双侧脚痛阈值,并计算多塞平的大镇痛效应.结果:多塞平与吗啡在给药后0.5h即产生镇痛作用,给药后1h镇痛作用达到高峰；多塞平各剂量组大鼠造模对侧脚痛阈值无明显变化,造模同侧脚痛阈值升高与剂量呈正相关；多塞平1 000 μg·kg-1的大镇痛效应为67.7％,半数有效量为46.6 μg·kg-1,与吗啡1000μg·kg-1的镇痛效应比较无明显差异.结论:多塞平对骨癌疼痛模型大鼠具有镇痛作用.
