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瘀毒清诱导慢性粒细胞白血病K562细胞株凋亡的研究
目的 探讨瘀毒清对诱导慢性粒细胞白血病K562细胞株凋亡的作用.方法 采用血清药理学方法,取慢性粒细胞白血病K562细胞株悬液分组,分别加入不含药血清(空白对照组)、含伊马替尼血清、含高剂量瘀毒清血清、中剂量瘀毒清血清、低剂量瘀毒清血清、含伊马替尼加高、中、低剂量瘀毒清血清,不加血清作为正常对照组.分别于干预后第12h、24 h、48 h和72 h通过Annexin V/PI双染法、流式细胞仪检测不同时间、不同药物组的细胞凋亡率.结果 正常对照组的原代细胞有较低凋亡率,而空白对照组K562细胞的凋亡率更低,二者比较差异有统计学意义(P＜0.05).12h、24 h内瘀毒清含药血清低、中、高组凋亡率与正常对照组、空白对照组比较存在统计学差异(P＜0.05).药物组间相互比较亦有显著差异,并呈一定的时间剂量依赖性.瘀毒清高剂量组72 h未见凋亡率(31.48±6.58)进一步升高,与48 h比较无统计学差异,与瘀毒清中剂量组72 h的诱导凋亡率(27.54±5.89)比较也无统计学差异(P＞0.05).伊马替尼组12h开始即显示较高的凋亡率(23.80±6.94),与空白对照组细胞的凋亡率相比有统计学差异(P＜0.05).伊马替尼加瘀毒清各剂量组72 h的凋亡率与伊马替尼组、瘀毒清低、中、高组的凋亡率比较均有明显差异(P＜0.05).结论 含瘀毒清血清对体外K562细胞有诱导凋亡作用,其作用呈一定时间、剂量依赖关系:瘀毒清与伊马替尼联合使用有增效作用.
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青蒿琥酯对K562细胞的抑制作用及对VEGF表达的影响
本研究探讨青蒿琥酯(artesunate,ART)对K562的抑制作用和对VEGF表达的影响,为青蒿琥酯可能成为一种新的抗白血病药物提供实验基础和理论依据.实验以K562细胞为靶细胞,设对照组及各ART浓度(12.5、25、50、100μg/mll)组,绘制其生长曲线.用光学显微镜观察K562细胞生长情况及不同浓度ART作用不同时间后的细胞形态变化,同时用ELISA检测ART作用K562前后细胞上清液中VEGF含量变化.结果表明:ART对K562细胞的生长有明显的抑制作用(p＜0.01),ART在抑制K562细胞生长时也下调其VEGF的表达(p＜0.01).K562细胞抑制率与其上清液中的VEGF浓度的相关分析表明:随着各ART组作用浓度递增,在一定时间范围内K562细胞抑制率升高,与此同时K562细胞VEGF表达下调,此变化差异有显著统计学意义(p＜0.01).结论:青蒿琥酯能显著地抑制K562细胞的生长;青蒿琥酯在抑制K562细胞生长时对VEGF的表达明显下调,K562细胞抑制率与其VEGF表达呈负相关;青蒿琥酯抑制K562细胞生长的机制可能是通过下调细胞的VEGF的表达实现的.
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甲异靛对K562原代细胞凋亡作用研究
目的 探讨甲异靛诱导慢性髓系细胞白血病K562细胞株凋亡的作用.方法 K562细胞经20 μm/L甲异靛处理12 h、24 h、48 h后,采用流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期.结果 K562未经甲异靛作用时凋亡率[(1.0±0.36)％]与人体正常细胞系NIH3T3凋亡率[(2.6±0.39)％]相比,差异有统计学意义(P＜0.05);K562细胞空白组凋亡率为(1.0±0.36)％,12h组为(12.5±0.69)％,24 h组为(19.4±1.07)％,48 h组为(42.5±3.22)％,与NIH3T3细胞组同时间比较,差异有统计学意义(P＜0.05);k562组12 h、24 h、48 h与空白组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).甲异靛能使K562细胞阻滞于G2/M期,G2/M期细胞比例增加,G0/G1期和S期细胞减少.结论 甲异靛对体外K562细胞有诱导凋亡作用,其作用与时间成正相关关系.甲异靛可使K562细胞阻滞于G2/M期.
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异基因造血干细胞移植治疗慢性髓系细胞白血病的研究现状及进展
酪氨酸激酶抑制剂(TKI)的出现使慢性髓系细胞白血病(CML)的治疗进入一个崭新的时代,异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)在治疗CML中的地位受到了严重的挑战.但是,迄今为止,allo-HSCT仍是唯一根治CML的手段.现对CML患者接受allo-HSCT治疗的时机选择以及影响移植疗效的相关因素进行了探讨,尤其对TKI在移植中的应用价值进行了叙述.
关键词： 异基因造血干细胞移植 慢性髓系细胞白血病 酪氨酸激酶抑制剂
