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活血化瘀方联合吸入卡波金对糖尿病视网膜病变患者血清炎性细胞因子水平及视野缺损度的影响
目的 探讨活血化瘀方联合吸入卡波金对糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)患者血清炎性细胞因子水平及视野缺损度的影响.方法 将符合入选标准的76例DR患者采用随机数字表法分为2组,每组38例.2组均给予常规降糖处理,对照组在此基础上加服羟苯磺酸钙片,研究组在对照组基础上加服活血化瘀方与吸入卡波金治疗.2组均治疗2个月.采用全自动生化分析仪检测FPG、2 hPG、HbAlc,采用免疫透射比浊法检测血清超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)、血清胱抑素C(Serum cystatin C,Cys C)水平,采用放射免疫法检测血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy),采用ELISA法测定血清TGF-β1、IL-6,采用比色法检测血清GSH-Px,采用眼底荧光血管造影检测黄斑水肿面积、微血管瘤数量及出血灶面积;在正常瞳孔下进行视野缺损状况检查,评价临床疗效.结果 研究组总有效率为84.2％(32/38)、对照组为60.5％(23/38),2组比较差异有统计学意义(χ2=5.331,P=0.021).治疗后,研究组血清FPG、HbA1c水平均低于对照组(t值分别为2.059、2.081,P值均<0.05);血清Hcy、Cys C、hs-CRP、TGF-β1、IL-6水平均低于对照组(t值分别为4.575、2.799、19.520、6.614、10.644,P<0.05或P<0.01),GSH-Px水平高于对照组(t=10.483,P<0.01).与对照组治疗后比较,研究组微血管瘤数量减少、出血灶面积缩小、视野灰度值降低、黄斑水肿面积缩小(t值分别为7.543、3.923、4.957、6.691,P值均<0.01).结论 活血化瘀方联合吸入卡波金可降低DR患者视野缺损度,减轻机体炎症反应,提高临床疗效.
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复方血栓通胶囊联合卡波金对糖尿病视网膜病变患者血清炎症因子及视野缺损的影响
目的：观察复方血栓通胶囊联合卡波金对糖尿病视网膜病变患者血清炎症因子及视野缺损的影响。方法将72例糖尿病视网膜病变患者随机分为2组。对照组36例予羟苯磺酸钙片治疗，治疗组38例在对照组治疗基础上加用复方血栓通胶囊联合卡波金治疗。2组均治疗5个月后统计临床疗效，并观察2组治疗前后视野缺损、空腹血糖（ FPG）、餐后2 h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血浆同型半胱氨酸（Hcy）、血清胱抑素C （Cy-sC）、超敏C反应蛋白（ hs－CRP）、血清转化生长因子β1（ TGF－β1）、白细胞介素－6（ IL－6）及血清谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）变化情况。结果治疗组总有效率明显高于对照组（P＜0．05）。2组治疗后视野灰度值、血管瘤体积均显著降低（P均＜0．05）；对照组治疗后出血斑面积、黄斑水肿无明显变化（P均＞0．05），而治疗组均显著降低（P均＜0．05）；治疗组视野灰度值、血管瘤体积、出血斑面积及黄斑水肿降低程度均优于对照组（P均＜0．05）。2组治疗后FPG、2hPG、HbA1c、CysC、Hcy、TGF－β1及炎性因子hs－CRP、IL－6含量均较治疗前显著降低（ P均＜0．05），血清GSH－Px水平均显著升高（ P均＜0．05），且治疗组上述指标改善情况均明显优于对照组（P均＜0．05）。结论复方血栓通胶囊联合卡波金治疗糖尿病视网膜病变疗效显著，可能与抑制炎性因子表达、降低Hcy及TGF－β1水平、升高GSH－Px水平有关。
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卡波金吸入治疗原发性视网膜色素变性56例
原发性视网膜色素变性(primary pigmentary degeneratio of the retina retinitis pigmentosa,RP)是世界范围内常见的致盲性眼病[1],有明显的家族遗传史,视功能严重损害,至今无有效的治疗方法.近年来笔者给56例(110只眼)RP患者吸入卡波金(体积分数为95%氧气和5%二氧化碳混合气体),发现眼血循环改善,视力有不同程度提高,报告如下.
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卡波金联合川芎嗪对耳蜗微循环障碍豚鼠抗氧化作用及Nrf2/ARE信号通路的影响
目的:通过观察川芎嗪和/或卡波金对耳蜗微循环障碍豚鼠耳蜗组织Nrf2/ARE信号通路的调控作用,探讨川芎嗪联合卡波金的抗氧化作用机制.方法:豚鼠50只,随机分为5组:空白对照组;模型对照组;川芎嗪组;卡波金组;川芎嗪+卡波金组,每组10只.采用光化学法诱导耳蜗微循环障碍模型.分别给予川芎嗪和/或卡波金干预,每日一次,连续7d.末次干预后1h,取耳蜗组织,采用免疫组织化学法检测耳蜗组织中Keap1表达水平,采用western-blot法检测p-Nrf2、NQO1表达水平.结果:与空白对照组比较,模型对照组、川芎嗪组、卡波金组、川芎嗪+卡波金组豚鼠耳蜗组织中Keap1、p-Nrf2、NQO1的表达水平显著升高(P＜0.01);与模型对照组比较,川芎嗪组、卡波金组、川芎嗪+卡波金组豚鼠耳蜗组织中Keap1表达水平显著降低,p-Nrf2、NQO1的表达水平显著升高(P＜0.01);与川芎嗪+卡波金组比较,川芎嗪组、卡波金组豚鼠耳蜗组织中Keap1表达水平显著升高,p-Nrf2、NQO1的表达水平显著降低(P＜0.01).结论:川芎嗪联合卡波金对耳蜗微循环障碍豚鼠的抗氧化作用可能是通过调控Nrf2/ARE通路实现的.
关键词： 卡波金 川芎嗪 耳蜗微循环障碍 氧化应激 Nrf2/ARE通路 -
卡波金联合川芎嗪对耳蜗微循环障碍豚鼠抗氧化作用实验研究
目的:探讨卡波金川芎嗪联合应用对耳蜗微循环障碍豚鼠的抗氧化作用及部分机制.方法:50只豚鼠随机分为5组:空白对照组、模型对照组、川芎嗪组、卡波金组、川芎嗪+卡波金组,每组10只.采用光化学法诱导耳蜗微循环障碍模型,并以川芎嗪和/或卡波金进行干预,连续干预1周.采用比色法检测各组豚鼠血清中H2O2、MDA、CAT、SOD含量;采用western-blot法检测各组豚鼠耳蜗组织中Nrf-2表达水平.结果:与空白对照组比较,模型对照组、川芎嗪组、卡波金组、川芎嗪+卡波金组豚鼠血清MDA、H2O2含量显著升高,而SOD、CAT活性显著降低(P＜0.01);与模型对照组比较,川芎嗪组、卡波金组、川芎嗪+卡波金组豚鼠血清MDA、H2O2含量显著降低,而SOD、CAT活性显著升高(p＜0.01);与川芎嗪+卡波金组比较,川芎嗪组、卡波金组豚鼠血清MDA和H2O2含量显著升高,而SOD、CAT活性显著降低(P＜0.01).与空白对照组比较,其余各组豚鼠耳蜗组织中Nrf-2表达水平均显著升高,有统计学差异(P＜0.01);与模型对照组比较,川芎嗪组、卡波金组和川芎嗪+卡波金组豚鼠耳蜗组织中Nrf-2表达水平均显著升高,有统计学差异(P＜0.01);与川芎嗪+卡波金组比较,川芎嗪组、卡波金组豚鼠耳蜗组织中Nff-2表达水平均显著降低,有统计学差异(P＜0.01).结论:川芎嗪和卡波金联合应用更能提高抗氧化作用,而二者联合应用的抗氧化作用机制可能与上调Nrf-2表达水平相关.
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卡波金和氧气对豚鼠耳蜗作用的比较
目的探讨卡波金和氧气对豚鼠缺血耳蜗作用的异同.方法动物分为5组.即正常对照组、假手术组、缺血组、缺血后卡波金干预组、缺血后氧气干预组.每组20只,10只做耳蜗血流量测试,10只做ABR测试、耳蜗基底膜铺片.结果耳蜗血流卡波金组较缺血组增加31.46%,氧气组较缺血组降低26.13%;听觉阈值卡波金组较缺血组降低5.5dBSPL,氧气组与缺血组之间无差异性,耳蜗底转毛细胞纤毛倒伏卡波金组较缺血组减轻,氧气组没有改变.结论吸入卡波金使缺血耳蜗的血流量增加,吸入氧气使缺血耳蜗的血流量降低.卡波金可减轻缺血耳蜗形态和功能损伤,氧气对之没有改善作用.
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卡波金对豚鼠耳蜗微血管的影响
目的:探讨卡波金(体积分数为95%氧气和体积分数为5%二氧化碳混合气体,carbogen)间断吸入对豚鼠耳蜗微血管的影响.方法:30只健康纯白红目琢鼠随机分为3组:对照组(不做任何处理);纯氧组(给予间断吸入纯氧);卡波金组(给予间断吸入卡波金).用电生理技术测定其听阈;血气分析方法测定氧分压、二氧化碳分压和pH;螺旋韧带血管纹铺片技术和电镜观察耳蜗外侧壁微血管和血管纹变化.结果:卡波金组与其他2组比较具有增加血氧含量,扩张耳蜗微血管的作用,ABR及镜下变化比较,差异无显著性.结论:卡波金改善耳蜗微循环和增加耳蜗血氧供应,其效果优于纯氧吸入.提示卡波金对内耳微循环障碍引起的疾病如突发性聋等具有一定的治疗意义.
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卡波金对豚鼠缺血耳蜗的作用
目的:探讨卡波金对豚鼠缺血耳蜗的作用.方法:动物分为4组:正常对照组(Ⅰ组);假手术组(Ⅱ组):暴露双侧椎动脉和一侧颈总动脉;缺血组(Ⅲ组):结扎双侧椎动脉和一侧颈总动脉建立内耳缺血模型;卡波金组(Ⅳ组):建立内耳缺血模型的同时吸入卡波金.每组20只,10只采用微球法测血流量,10只作ABR测试及扫描电镜观察耳蜗毛细胞形态.结果:耳蜗血流量缺血组较正常对照组降低54.83%,卡波金组较缺血组增加31.46%;ABR各波潜伏期及Ⅰ～Ⅲ波间期缺血组较正常对照组延长,卡波金组较缺血组缩短;听觉阈值缺血组较正常组升高13.7 dBSPL,卡波金组较缺血组降低5.5 dBSPL(P均＜0.01).缺血组耳蜗底周毛细胞纤毛出现明显的倒伏、排列紊乱,从内排到外排逐渐加重,并可见少数细胞缺失,卡波金组毛细胞纤毛倒伏减轻.结论:结扎豚鼠两侧椎动脉和一侧颈总动脉使耳蜗血流量减少,吸入卡波金使缺血耳蜗的血流量增加.豚鼠耳蜗缺血后,耳蜗毛细胞及功能形态受损,吸入卡波金可使损伤减轻.
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卡波金治疗突发性聋的临床研究
突发性聋(sudden deafness, SD)的治疗方法很多,用药物改善耳蜗微循环状况和治疗微循环障碍已证明有效,也有同时辅以高压氧治疗的方法.但有人认为吸入纯氧会引起微血管一定程度的收缩,可能对治疗产生不利影响;而吸入一定浓度的二氧化碳(CO2),具有扩张微血管及增加血流速度的作用[1].笔者在治疗SD患者时,在药物治疗的同时辅以吸入卡波金(为95%的氧气和5%的CO2混合气体,Carbogen)治疗,以探讨卡波金在治疗SD的临床应用价值.
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卡波金对急性声损伤耳蜗外侧壁微血管的影响
目的:观察卡波金(carbogen)对豚鼠急性噪声性声损伤后耳蜗外侧壁微血管的影响,探讨卡波金在声损伤早期治疗中的应用价值.方法:纯白健康豚鼠40只随机分为单纯噪声暴露组、单纯吸入卡波金组、噪声暴露加卡波金吸入组以及空白对照组.每组实验动物均为10只.应用活体显微镜技术,观察豚鼠噪声暴露和(或)吸入卡波金后耳蜗外侧壁微血管的变化情况,通过对微血管红细胞流柱宽度(RBC column diameter,RBCCD)、血流速度(blood flow velocity,BFV)、血流流态(blood flow states,BFS)的描述反映耳蜗外侧壁局部微循环的变化.结果:空白对照组耳蜗外侧壁微血管血流稳定,单纯噪声暴露组可见方向相反的逆向血流,血管内可见成簇状的细胞聚集现象.与单纯噪声暴露组比较,噪声暴露加卡波金吸入组逆行血流减少.单纯吸入卡波金组RBCCD与对照组比较增加20.7%,单纯噪声暴露组较对照组RBCCD减少12.1%,组间差异有统计学意义(P<0.05).噪声暴露加卡波金组较单纯噪声暴露组RBCCD增加17.4%.单纯吸入卡波金组血流呈线流或线粒流;空白对照组和噪声暴露加卡波金吸入组血流呈线粒流或粒线流.单纯噪声暴露组血流呈粒流、粒缓流甚至出现粒摆流.结论:吸入卡波金气体后耳蜗外侧壁血管RBCCD明显增加,并使血液流速加快.在急性声损伤的早期干预中,吸入卡波金对耳蜗微循环的改善是一种有积极意义的措施.
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卡波金与高压氧治疗突发性耳聋的疗效观察
目的 探讨卡波金与高压氧治疗突发性耳聋的临床疗效.方法 对120例符合突发性耳聋的患者随机分为卡波金治疗组及高压氧治疗组各60例,卡波金组采用卡波金(95%氧及5%二氧化碳的混合气体)治疗,高压氧组采用高压氧治疗,治疗为3个疗程(以卡波金治疗5 d 1疗程计算,约2周时间).将两组的疗效进行比较分析.结果 卡波金组有效率为71.7%(其中显效24例,有效19例,无效17例),高压氧组有效率为56.7%(其中显效20例,有效14倒,无效26例).经x2检验两组间疗效无统计学意义(x2=3.01,P＞0.05).结论 卡波金作为治疗突发性耳聋的一种辅助措施,同传统的高压氧治疗一样有较好的临床应用价值,且不良反应小,并发症少,可作为临床上治疗突发性耳聋的一种选择,值得推广.
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卡波金对耳蜗微循环的影响及治疗作用
卡波金(Carbogen)又称碳合气,是一种5%二氧化碳(Carbon dioxide,CO2)和95%氧气(Oxygen,O2)的混合气体.因其能产生对微血管的作用和增加血氧含量,曾被广泛应用于多种肿瘤的辅助治疗.而卡波金对耳蜗微循环的影响机制以及对因耳蜗微循环障碍引起的某些疾病(如突发性耳聋)的治疗需进一步研究.本文对卡波金在耳蜗微循环的影响及其治疗价值等方面的进展进行综述.
