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清肺通络膏佐治儿童社区获得性肺炎460例临床疗效观察
目的:评价清肺通络膏佐治小儿肺炎的临床疗效及安全性.方法:采用随机对照的临床研究,选取460例肺炎患儿随机分为对照组和观察组,观察组给予清肺通络膏联合基础治疗,对照组单采用基础治疗,对两组患儿疾病的总体疗效,发热、咳嗽、咯痰及气促等单症的消失时间及用药安全性等方面进行评价,并在停药第30天随访呼吸系统疾病发生次数.结果:在疾病疗效方面两组比较,观察组痊愈率98.26％,对照组痊愈率93.89％,痊愈率方面两组比较差异有统计学意义(P＜0.05),观察组优于对照组;在咯痰消失时间上比较差异有统计学意义(P＜0.05);在发热、咳嗽和气促的消失时间上比较差异无统计学意义(P＞0.05);停药第30天随访结果两组支气管炎发生次数比较具有统计学意义(P＜0.05),上呼吸道感染、肺炎及哮喘的发生次数比较差异无统计学意义(P＞0.05);观察组未见不良反应发生.结论:清肺通络膏联合西药治疗小儿肺炎在疾病疗效、咯痰消失时间及支气管炎的发生次数上明显优于对照组,而且未见明显不良反应,安全有效,预后较好,值得临床推广使用.
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清肺通络膏的体外经皮渗透试验考察
目的:研究清肺通络膏中大黄游离蒽醌类成分的体外透皮吸收特性,考察辅药大蒜对各成分透皮特性的影响.方法:以清肺通络膏中主要成分芦荟大黄素、大黄素、大黄酸为指标,采用体外透皮吸收试验及HPLC考察该制剂的体外透皮特性,并评价该制剂不同配伍组中指标性成分的累积透过量及渗透速率.结果:大黄素的单位面积累积透皮量及透皮速率大,芦荟大黄素次之,大黄酸小;大黄酸的透皮时滞长(0.419 h),大黄素时滞短(0.006 h);清肺通络膏中大黄素、大黄酸、芦荟大黄素的体外经皮渗透曲线分别为Q =12.144t-14.880(r=0.97),Q=10.111t-3.886(r =0.93),Q=1.389t-0.583(r =0.95).全方组中大黄素、芦荟大黄素、大黄酸的8h累积透过量为分别为(86.059±0.168),(83.079±3.303),(12.819±0.569)μg·cm-2,透皮速率分别为12.144,10.111,1.389 μg.cm-2·h-1,与主药组比较有显著性差异(P＜0.05).结论:清肺通络膏的体外经皮渗透符合零级动力学过程,大蒜对清肺通络膏中指标性成分的经皮渗透有促进作用.
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清肺通络膏及其拆方对大鼠呼吸道合胞病毒肺炎外周血T细胞亚群及相关细胞因子的影响
目的 观察清肺通络膏及其拆方对呼吸道合胞病毒肺炎大鼠血T细胞亚群及相关细胞因子的影响,探讨其作用机制.方法 将30只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、全方组、主药组、辅药组,每组6只.除正常组外,其余组以呼吸道合胞病毒滴鼻感染大鼠,然后备给药组分别予清肺通络膏全方、主药和辅药敷背.干预后第7天,应用流式细胞仪测定外周血T细胞亚群,应用ELISA法检测外周血白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(INF-γ)水平.结果 模型组CD3+、CD3+ CD8+及INF-γ水平均明显低于正常组(P均＜0.05),CD4 +/CD8+及IL-4水平均明显高于正常组(P均＜0.05);各给药组CD3+、CD3+ CD8+及INF-γ水平均明显高于模型组(P均＜0.05),CD4 +/CD8+及IL-4水平均明显低于模型组(P均＜0.05),且全方组上述各指标改善情况均明显优于主药组、辅药组(P均＜0.05).结论 呼吸道合胞病毒感染大鼠存在T细胞亚群及相关细胞因子的失衡,清肺通络膏能调整其失衡,且全方效果更佳.
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清肺通络膏对大鼠呼吸道合胞病毒肺炎肺组织MAPK信号通路的影响
目的:通过观察清肺通络膏及其拆方对大鼠呼吸道合胞病毒肺炎肺组织MAPK信号通路的影响,探讨清肺通络膏对大鼠呼吸道合胞病毒肺炎的防治机制.方法:以呼吸道合胞病毒滴鼻感染大鼠,治疗组分别予清肺通络膏全方、主药和辅药干预.感染病毒后第7天,实时荧光定量PCR(real time RT-PCR)检测大鼠肺组织中p38、ERK、JNK mRNA的含量,western blot的方法观察肺组织中p-p38、p-ERK、p-JNK蛋白水平.结果:正常组和模型组肺组织中均可检测到p38、ERK2、JNK1 mRNA表达及p-p38、p-ERK、p-JNK蛋白表达,但模型组明显高于正常组(P＜0.05).治疗组中清肺通络膏全方组p38、ERK2、JNK1 mRNA表达及p-p38、p-ERK、p-JNK蛋白表达低,与主药组、辅药组比较有显著性差异(P＜0.05).结论:呼吸道合胞病毒感染大鼠时激活了MAPK信号通路,清肺通络膏全方组能较好的抑制MAPK信号通路的活化,且优于主药及辅药组.
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清肺通络膏对Ⅳ性肺炎大鼠肺组织PI3K/AKT/NF-KBP65蛋白表达的影响
目的:探究清肺通络膏对流感病毒诱导的肺炎大鼠肺组织中PI3K/AKT/NF-KB信号传导通路的调控机制.方法:将40只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,清肺通络膏高、中、低剂量组,除正常组外,采用鼻腔接种流感病毒FM1株诱导Wistar幼龄大鼠肺炎,在感染后各治疗组采用清肺通络膏贴敷于大鼠背部肺脏投影区治疗.观察各组大鼠的一般状态;肺组织形态学;采用免疫组化染色法检测各组大鼠肺组织PI3K,AKT,核因子NFB p65的表达水平.结果:与正常组相比,模型组大鼠肺组织中PI3K,AKT,NF-kB p65的表达显著增高(P＜0.05),清肺通络膏高剂量组PI3K,AKT,NF-kB p65的表达较模型组明显降低(P＜0.05).结论:清肺通络膏通过抑制PI3K/AKT信号通路,使NF-kB p65表达降低,从而减轻了肺组织的病理损伤,达到治疗目的.
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多指标综合评分法优选清肺通络膏提取工艺
目的:优选清肺通络膏提取工艺.方法:采用正交试验设计,测定清肺通络膏中有效成分及干浸膏量的含量,以多指标综合评分法进行数据分析,优选出佳的工艺条件.结果:优选的佳工艺是50％的乙醇浓度,加入药物6倍的乙醇剂量,提取2次,每次2h.结论:采用综合评分法优选清肺通络膏提取工艺能有效保证制剂的质量.
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清肺通络膏对呼吸道合胞病毒感染大鼠肺组织PI3K-AKT-NFκB信号通路的影响
目的 观察清肺通络膏对呼吸道合胞病毒(RSV)感染大鼠肺组织PI3K、AKT1/2、NF-κBp65蛋白表达的影响,探讨清肺通络膏对PI3K/AKT/NF-κB信号通路的调控机制.方法 将30只SD大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组各10只,模型组、治疗组均给予RSV滴鼻接种3d,治疗组于接毒第1天予清肺通络膏背部贴敷,连续7d.于造模第7天后取大鼠肺组织,运用免疫组织化学染色法检测各组大鼠肺组织中PI3K、AKT1/2、NF-κB p65蛋白的表达.结果 与正常组比较,模型组大鼠肺组织PI3K、AKT1/2、NF-κB p65蛋白表达增多,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组大鼠肺组织PI3K、AKT1/2、NF-κB p65蛋白表达均低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 RSV感染大鼠时激活了PI3K/AKT/NF-κB信号通路,清肺通络膏能够抑制PI3K、AKT1/2、NF-κB p65蛋白的表达,可能是清肺通络膏干预RSV肺炎的机制之一.
关键词： 肺炎 呼吸道合胞病毒 清肺通络膏 PI3K/Akt/NF-κB信号通路 大鼠 -
清肺通络敷胸膏对流感病毒肺炎大鼠肺组织ERK/NF-κB p65蛋白表达的影响
目的 探讨清肺通络膏对流感病毒诱导的肺炎大鼠肺组织中ERK/NF-κB p65信号通路的调控机制.方法 将30只Wister大鼠随机分为正常组、模型组、清肺通络敷胸膏组,每组10只.除正常组外,采用鼻腔接种流感病FM1株诱导Wister幼龄大鼠肺炎,在感染后各治疗组采用清肺通络膏贴敷于大鼠背部肺脏投影区治疗.观察各组大鼠的一般状态(饮食量、进水量、毛发、活动量、精神状态、呼吸频率);光镜下观察肺组织形态学;采用免疫组织化学法检测各组大鼠肺组织磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK),核转录因子(NF-κB p65)的表达水平.结果 与正常组相比,模型组大鼠肺组织中p-ERK,NF-κB p65蛋白表达显著增高,差异有统计学意义(P<0.05),清肺通络膏组p-ERK、NF-κB p65蛋白的表达较模型组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 清肺通络膏通过抑制ERK磷酸化,使NF-κB p65表达降低,从而减轻了肺组织的病理损伤,达到治疗目的.
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清肺通络膏及其拆方对大鼠呼吸道合胞病毒肺炎肺组织病毒载量的影响
目的 探讨清肺通络膏及其拆方对大鼠呼吸道合胞病毒肺炎病毒载量的影响.方法 以呼吸道合胞病毒滴鼻感染大鼠,治疗组分别予清肺通络膏全方、主药和辅药干预.每日观察大鼠的生存状态;呼吸道合胞病毒感染后3、5、7天,实时荧光定量PCR(real time RT-PCR)检测大鼠肺组织中病毒载量;苏木素-伊红染色(HE染色)法观察第7天肺组织病理改变.结果 正常组肺组织未检测到呼吸道合胞病毒,模型组病毒载量随时间逐渐增多.各治疗组与模型组相比各时间点病毒载量有不同程度降低,但全方治疗组低,与主药组、辅药组比较有显著性差异(P＜0.05).感染后第7天各治疗组与模型组比肺病变范围减小,肺泡腔渗出物减少,其中全方组明显.结论 清肺通络膏及其拆方对大鼠呼吸道合胞病毒肺炎有一定的治疗作用,全方组优于主药及辅药组.
