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清肺通络膏对Ⅳ性肺炎大鼠肺组织PI3K/AKT/NF-KBP65蛋白表达的影响
目的:探究清肺通络膏对流感病毒诱导的肺炎大鼠肺组织中PI3K/AKT/NF-KB信号传导通路的调控机制.方法:将40只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,清肺通络膏高、中、低剂量组,除正常组外,采用鼻腔接种流感病毒FM1株诱导Wistar幼龄大鼠肺炎,在感染后各治疗组采用清肺通络膏贴敷于大鼠背部肺脏投影区治疗.观察各组大鼠的一般状态;肺组织形态学;采用免疫组化染色法检测各组大鼠肺组织PI3K,AKT,核因子NFB p65的表达水平.结果:与正常组相比,模型组大鼠肺组织中PI3K,AKT,NF-kB p65的表达显著增高(P＜0.05),清肺通络膏高剂量组PI3K,AKT,NF-kB p65的表达较模型组明显降低(P＜0.05).结论:清肺通络膏通过抑制PI3K/AKT信号通路,使NF-kB p65表达降低,从而减轻了肺组织的病理损伤,达到治疗目的.
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托吡酯对蛛网膜下腔出血后神经炎症反应的影响
目的 探讨托吡酯(TPM)对蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤(EBI)的影响.方法 建立SAH模型,按照随机数表法分为假手术组、0.9％氯化钠注射液SHA阳性对照组、不同剂量(20 mg/kg、40 mg/kg、80 mg/kg) TPM组.通过神经行为学评分,SAH严重性分级,测定脑含水量及炎性因子含量,检测NF-kb p65表达评估炎症反应.结果 所有的SAH组具有相似的SAH等级评分,阳性对照组和3组SAH+TPM均能明显降低神经行为学评分,并且随剂量而增加(P＜0.05).低剂量TPM可轻度减少含水量(P＞0.05),而中及高剂量TPM可明显减少含水量(P＜0.05).TPM可降低炎性因子水平,而且随着TPM剂量增加,降低趋势越明显(P＜0.05).另外,TPM可减少NF-kb p65表达,且随着剂量增加,减少趋势越明显(P＜0.05).结论 TPM对SAH后EBI具有神经保护作用,而且可能具有剂量依赖性,其机制可能与阻止神经炎症以及NF-κB信号有关.
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黄芩苷经TLR2/NF-κB途径减轻类风湿关节炎大鼠滑膜炎
目的 评价不同剂量黄芩苷对SD大鼠类风湿关节炎的疗效,并探讨其可能的作用机制.方法 制备SD大鼠类风湿关节炎模型,测量后足的肿胀度;通过不同剂量黄芩苷溶液灌胃治疗后,观察膝关节滑膜HE染色切片病理变化;实时荧光定量PCR测定膝关节滑膜组织TLR2及MyD88mRNA表达;Western blot测定滑膜组织TLR2、MyD88及NF-κB p65蛋白表达.结果 黄芩苷30、60 mg·kg-1均能明显减弱滑膜组织中成纤维细胞的增殖及炎性损伤程度,明显降低滑膜组织TLR2及MyD88 mRNA表达(P＜0.01),明显减弱TLR2、MyD88及NF-κBp65蛋白表达(P＜0.05).结论 黄芩苷具有良好的抗类风湿关节滑膜炎作用,其可能是通过抑制TLR2-NF-κB信号通路的活化来实现的.
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瓜子金对哮喘模型小鼠气道炎症和气道重塑的治疗作用及机制
目的 瓜子金对哮喘模型小鼠气道炎症和气道重塑的治疗作用及其机制.方法 将40只BALB/C雌性小鼠,随机分四个组,分别为空白对照组、支气管哮喘模型组、瓜子金治疗组(0.2g/Kg)、糖皮质激素阳性对照组(0.5 mg/Kg).在末次激发24h后取左肺下叶组织行HE、PAS染色,观察小鼠肺组织形态结构变化.取左肺上叶组织用Western blot法检测NF-kB p65蛋白的表达情况.用酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-13(IL-13)、IL-4、IL-5含量;用Diff-Quick染色法观察BALF中细胞总数和各种炎症细胞计数.结果 哮喘组与空白对照组比较BALF中细胞总数、细胞分类计数、IL-13、IL-5、IL-4的含量增高,肺组织细胞核内NF-kB p65蛋白含量表达明显升高而在细胞质内NF-kB p65蛋白含量则明显降低;而瓜子金治疗组、糖皮质激素组与哮喘模型组相比BALF中细胞总数、各个细胞分类计数、IL-13、IL-5、IL-4的含量明显降低,肺组织细胞核内NF-kB p65蛋白含量表达明显降低而在细胞质内NF-kB p65蛋白含量则明显升高.哮喘组与空白对照组比较,肺组织可见多种炎症细胞浸润,支气管腔内分泌物增多,杯状细胞增殖,气道平滑肌肌层及基底膜增厚,气道上皮细胞下纤维化等气道重塑改变;而瓜子金治疗组、糖皮质激素阳性对照组与哮喘组比较上述组织病理改变均有明显好转.结论 瓜子金可能通过抑制Th2类细胞因子及NF-kB p65蛋白表达,而抑制气道炎症和气道重塑的发生、发展.
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RNA干扰沉默NF-kB p65基因表达对喉癌裸鼠移植瘤的抑制作用
目的:探讨靶向转录因子NF-kB p65的siRNA对人喉癌裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用.方法:将人喉癌Hep-2细胞注射人裸鼠皮下建立裸鼠移植瘤模型.将15只裸鼠喉癌模型随机分为3组:实验组、阴性对照组与正常对照组,分别给予NF-kB p65siRNA、FAM-Control siRNA和PBS治疗3周.治疗过程中观察肿瘤体积的变化,治疗结束时处死裸鼠,肿瘤称取质量,取肿瘤组织切片进行TUNEL标记及免疫组织化学检测NF-kB p65及Bcl-xL蛋白的表达情况.结果:治疗后实验组平均瘤重(0.53±0.03)g,低于阴性对照组[(0.70±0.04)g]和正常对照组[(0.72±0.07)g],差异有统计学意义(P＜0.05);实验组移植瘤体积(1313.58±114.72)mm3,小于阴性对照组[(1536.92±80.30)mm3]和正常对照组[(1661.01±161.84)mm3],差异有统计学意义(P＜0.05);实验组NF-kB p65、Bcl xL蛋白表达水平明显下调,细胞凋亡率增高.结论:siRNA明显抑制了NF-kB p65表达,并抑制肿瘤生长,其机制可能与下调Bcl-xL蛋白表达而诱导细胞凋亡有关.
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白花蛇舌草对哮喘模型小鼠Th1/Th2免疫平衡的影响
目的:探讨白花蛇舌草对哮喘小鼠气道炎症的治疗作用及其作用机制.方法:把40只清洁级BABL/c小鼠,随机数字表法分为4组,每组10只,分别为生理盐水对照组、哮喘模型组、白花蛇舌草组、糖皮质激素组.在末次激发24 h后所有小鼠取左肺组织行HE染色和PAS染色,观察哮喘组肺组织炎症浸润和结构破坏情况.用酶联免疫吸附法(EHSA)观察小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞的总数和各种炎症细胞计数的变化以及白细胞介素-4(Interleukin 4,IL-4)、白细胞介素-5(Interleukin 5,IL-5)、白细胞介素13(Interleukin 13,IL-13)及干扰素-γ(Interferon-gamma,IFN-γ)含量；取右肺组织用Westernblot检测NF-κB p65的表达变化情况.结果:哮喘模型组小鼠与对照组相比较,BALF中的嗜酸粒细胞计数及IL-4、IL-5、IL-13水平均出现增高,而IFN-γ水平出现降低,且肺组织中的NF-κB p65表达水平显著高于对照组(P＜0.05)；白花蛇舌草组和糖皮质激素组小鼠与哮喘组小鼠相比炎症细胞计数、IL-4、IL-5、IL-13以及NF-κB p65表达水平均显著降低而IFN-γ水平则明显上升,且具有显著性差异(P＜0.05).结论:白花蛇舌草通过阻断NF-κB p65表达,下调哮喘小鼠BALF中IL-4、IL-5、IL-13水平,同时上调BALF中IFN-γ水平以及降低炎症细胞数量,从而抑制气道炎症.
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NF-κB p65对肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞凋亡及炎性因子表达的影响
目的 探讨核因子-κB p65(nuclear factor-κB p65,NF-KB p65)对肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞凋亡及炎性因子的表达影响.方法 将肺泡上皮细胞分为4组,依次为对照组、感染组、干扰组、阴性对照组(NC组),其中感染组、干扰组和NC组用肺炎链球菌处理细胞,干扰组和NC组分别为转染NF-κB p65小干扰RNA(siRNA NF-κB p65)和阴性对照序列(siRNAcontro1)后的细胞,对照组不做处理.ELISA法检测细胞培养液上清中的白细胞介素-10(IL-10)和白细胞介素-6(IL-6)含量,流式细胞术检测细胞凋亡,RT-PCR检测细胞中NF-κB p65水平,Western blot检测细胞中活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)水平.结果 感染组和NC组NF-κBp65水平、IL-6含量、细胞凋亡率及Cleaved Caspase-3、Bax水平均明显高于对照组,而IL-10水平明显低于对照组(P＜0.01).干扰组细胞中NF-κB p65水平、IL-6含量、细胞凋亡率及Cleaved Caspase-3、Bax水平均明显低于感染组(P＜0.01),而IL-10水平明显高于感染组(P＜0.01).结论 NF-κB p65能够抑制肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞凋亡及炎性因子的表达,作用机制可能与Cleaved Caspase-3、Bax水平有关.
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白藜芦醇苷对体外缺血再灌注脑损伤中NF-kB的保护作用
目的 探讨体外缺血再灌注(isehemia-reperfusion,I-R)脑损伤中NF-KB的表达及白藜芦醇苷(polydatin,PD)的保护作用.方法 将体外培养7 d的大鼠大脑皮层神经元分为3组:对照组、模型组和PD组.AO/EB及DAPI染色观察细胞凋亡的形态学变化,同时测定再灌注0、6、12、24、48 h细胞调亡率、Bcl-2/Bax、NF.KB p65的动态变化.结果 模型组可见凋亡细胞的特征性变化;与对照组相比,模型组细胞凋亡率、NF-KB p65的表达量随再灌注时间的延长而明显增加(P＜0.05),24 h达高峰,随后渐降低,Bel-2/Bax的高峰点位于6 h,之后降低(P＜0.05);PD组细胞凋亡率及NF-KBp65的表达量较模型组均明显降低(P＜0.05),Bcl-2/Bax值则明显升高(P＜0.05).结论 NF-KB p65的活化参与了体外I-R脑损伤的病理过程,PD可能通过抑制NF-kB p65的表达,上调Bcl-2/Bax值,阻止神经元凋亡,从而减轻I-R脑损伤.
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红花黄色素对神经根型腰椎病大鼠抗炎作用及其机制研究
目的:研究红花黄色素对神经根型腰椎病大鼠抗炎作用及其机制.方法:建立神经根型腰椎病大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、PDTC(吡咯烷二硫代甲酸铵盐)组、红花黄色素100 mg/kg、50 mg/kg、25 mg/kg剂量组.红花黄色素各组于造模后3d静脉注射给药,共给药7d.检测后肢热痛刺激缩爪阈值的变化;椎板法检测血液流变学指标;Elisa法检测大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、COX-2水平;Western法检测脊髓背角中p-NF-kB P65蛋白的表达;RT-PCR法检测NF-kB P65.mRNA的表达.结果:与模型组相比,100 mg/kg、50 mg/kg、25 mg/kg剂量的红花黄色素均能显著提高热痛刺激缩爪阈值、改善血液流变学各指标;显著降低TNF-α、IL-1β、IL-6、COX-2水平;显著抑制p-NF-kB P65蛋白及NF-kB P65 mRNA的表达.结论:红花黄色素可能对神经根型腰椎病的治疗有一定的意义,其机制与抑制NF-kB P65通路的激活有关.
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荜茇对哮喘模型小鼠Th1/Th2细胞因子的影响
目的:探讨荜茇乙醇提取物对哮喘小鼠气道炎症的治疗作用及其作用机制.方法:40只清洁级BABL/c小鼠按随机数字表法分为4组,分别为生理盐水对照组、哮喘模型组、荜茇乙醇提取物低和高剂量组(100 mg/kg、200 mg/kg).在末次激发24h后所有小鼠取左肺组织行HE染色,观察哮喘组肺组织炎症浸润情况.用酶联免疫吸附法(ELISA)观察小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞的总数和各种炎症细胞计数的变化以及白细胞介素-4(IL-4)、IL-5及干扰素-γ(IFN-γ)含量;取右肺组织用Westernblot检测NF-kB p65蛋白的表达情况.结果:哮喘模型组小鼠与对照组相比较BALF中的嗜酸粒细胞计数、IL-4、IL-5水平增高和IFN-γ水平降低,肺组织中的NF-kB p65表达水平显著高于对照组;荜茇乙醇提取物低剂量组(100 mg/kg)和高剂量组(200 mg/kg)小鼠与哮喘组小鼠相比炎症细胞计数、IL-4、IL-5以及NF-kB p65蛋白表达水平均显著降低而IFN-γ水平明显上升,具有显著的差异.结论:荜茇乙醇提取物在体内可能主要通过NF-kB p65等转录因子调节Th2反应.
