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黄芩苷对高原性小鼠脑损伤的影响及其机制研究
目的：探讨黄芩苷对高原性脑缺血缺氧致小鼠脑损伤的影响及相关作用靶点蛋白表达。方法：用water maze水迷宫作业测试筛选出50只昆明种小鼠，随机分为模型组、对照组、黄芩苷低、中、高剂量组（0.05、0.20、0.60 mg·kg-1），每组10只，检测受试小鼠的空间记忆和学习能力。用低压氧动物舱（模拟海拔4000 m的高度）建立稳定的高原性脑缺血缺氧模型，检测小鼠海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性及丙二醛（MDA）含量的变化。应用蛋白印迹分析方法（western blot）分别检测小鼠脑干组织中各凋亡通路蛋白活化型半胱天冬酶-3（cleaved-caspase 3）、磷酸化蛋白激酶B（P-AKT）、神经胶质酸性蛋白（GFAP）、Bax、Bcl-2的表达。结果：模型组小鼠潜伏期明显高于对照组（P<0.05），黄芩苷高剂量组与模型组相比潜伏期缩短，差异显著（P<0.05），由此得出，黄芩苷佳有效剂量为0.60 mg·kg-1。与对照组比较，模型组小鼠海马组织中MDA含量明显升高、SOD和GSH-Px活性明显降低（P<0.05）；与模型组比较，黄芩苷高剂量组小鼠脑组织中SOD和GSH-Px活性明显提高、MDA含量明显降低（P<0.05）。从蛋白变化水平来看，模型组的cleaved-caspase 3、P-AKT、GFAP蛋白表达水平与对照组相比，条带明显增强，Bax/Bcl-2的比值也明显增加（P<0.05）；黄芩苷组表达水平弱于模型组（P<0.05），其中黄芩苷高剂量组表达弱，且呈一定的量效关系。结论：黄芩苷对高原性脑缺血损伤有保护作用，其作用机制可能与强的抗氧化能力及其抑制各个靶点蛋白cleaved-caspase 3、P-AKT、GFAP、Bax、Bcl-2在凋亡通路的表达有关。
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两种督脉电针对大鼠脊髓受损伤神经元存活的影响
目的 探讨脊髓损伤区近端督脉2个穴位电针和脊髓损伤区远、近端督脉4个穴位电针对全横断脊髓损伤大鼠腰段脊髓神经元存活与凋亡的影响.方法 雌性SD大鼠30只,随机分为对照组、近端督脉穴电针组(EA2组)和远近端督脉穴电针组(EA4组),每组10只大鼠,其中每组各5只分别应用于免疫荧光染色和Western blot检测.在所有大鼠脊髓第10胸段(T10)进行全横断损伤手术.EA2组在脊中(GV9)和至阳(GV6)督脉穴位入针,EA4组在GV9、GV6、腰腧(GV4)和长强(GV1)督脉穴位入针.在术后第3d开始电针,隔天1次,每次20 min.术后14d后将3组动物取材进行后续实验.Western blot检测脊髓组织活化型半胱天冬酶-3的表达情况.结果 与对照组和EA 2组相比,EA 4组可增加脊髓腰段神经元存活数量、减少脊髓腰段神经元凋亡率和下调脊髓腰段组织表达活化型半胱天冬酶-3 (P＜0.05).结论 脊髓损伤区远近端督脉4个穴位电针要比脊髓损伤区近端督脉2个穴位电针更有效地促进受损伤脊髓腰段神经元存活和减少其凋亡,下调受损伤脊髓腰段组织表达凋亡相关蛋白.
