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从栓子吞噬清除机制探究血脉理论
脑血管微栓子清除新机制——脑血管微栓子外渗作用的发现被美国心脏学会和卒中学会评为2010年卒中领域的十大研究进展之一,说明微栓子清除机制的研究已成为目前该领域的研究前沿.它揭示了脑血管保持畅通的新机制:未能溶解的微栓子经血管壁被排出到周围组织,形成新的血管再通和血流重建,从而保持脑血管的血流畅通,促进卒中的恢复.中医药在卒中的防治方面取得了很好的疗效.中医学的“血脉理论”涵盖了微栓子产生、转运与清除的过程.然而,“血脉”在微栓子清除机制中是如何发挥作用的？如何从“血脉”的角度深入的认识微栓子的产生与清除,从而达到预防和治疗缺血性卒中的目的,这是值得深入思考和研究的问题.本文从中医“血脉理论”立论探讨脑血管微栓子的产生与清除.
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脑无症状的SWI“微出血信号”用栓子外渗学说解释:微栓子信号?
目的 通过Carson等提出的栓子外渗学说,并回顾性研究了“CMBs”信号产生的危险因素,对MRI磁敏感加权成像(SWI)的CMBs信号的产生机制提出新的观点.方法 首先引用Carson提出的栓子外渗学说,解释纤维蛋白原凝块(血栓)的外渗现象;其次对福建医科大学附属第一医院神经内科住院的138例急性脑梗死患者(男性91例,女性47例)MRI 3.0T的SWI序列检查进行分组,其中SWI相脑梗死非责任病灶的“CMBs”阳性组73例,为“CMBs”阴性组65例.对两组临床指标等资料进行“CMBs”阳性的相关因素作单因素分析和多因素用多元Logistic回归分析.结果 Carson等栓子外渗学说的血栓外渗现象可较好地解释了MRI技术“CMBs”信号的形成.我们资料显示:“CMBs”阳性组与“CMBs”阴性组比较,单因素分析:“CMBs”阳性组:年龄、同型半胱氨酸、hsCRP、纤维蛋白原水平均明显高于“CMBs”阴性组(P值为0.000、0.000、0.016、0.013);将性别、高血压病史、糖尿病病史、腔隙性脑梗死、颈动脉粥样硬化、吸烟史、嗜酒史等危险因素用多元Logistic回归分析,腔隙性脑梗死、颈动脉粥样硬化在“CMBs”阳性组的发生率明显升高(P值为0.010、0.000).结论 脑无症状SWI“CMBs”用栓子外渗学说解释较有说服力,因此临床上将SWI“CMBs”信号重新认识为“脑微栓子”信号更为合理.
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清脑通络方对AS小鼠血清SOD、MDA、LPO含量及脑组织栓子外渗的影响
目的 探讨清脑通络方对动脉粥样硬化(AS)模型鼠脑血管微栓子外渗的影响及其作用机制.方法 雄性ApoE基因敲除小鼠高胆固醇饲料饲喂制备AS模型,小鼠随机分为模型组、阿托伐他汀组(3 mg·kg-1)、清脑通络方组(30g·kg-1)和川芎嗪组(12mg·kg-1).C57BL/6小鼠常规饲料饲喂作为对照组.各组小鼠予相应药物干预4周后,行颈内动脉微栓子注入术,术后48h制备脑组织切片观察栓子外渗率,采血检测血脂水平及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)水平.结果 与对照组相比,模型组甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、MDA和LPO的含量明显升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平、SOD活力及栓子外渗率显著下降;与模型组相比,清脑通络能改善血脂水平,降低MDA和LPO含量,提高SOD活力和栓子外渗率.结论 清脑通络方可能通过抗AS所致的氧化应激,一定程度上提高了血管外渗栓子的能力.
