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  • 观察分析不同环境因素对小鼠应激反应的作用

    作者:周小江;邵青;张新创

    目的 观察小鼠在领用、运输过程中的环境变化引起的小鼠应激反应,并根据体重变化、蔗糖水偏嗜度变化、旷场行为得分来分析小鼠应激反应对机体产生的影响.方法 SPF级BALB/c、NIH、KM小鼠随机分为试验组和对照组,在模拟外部5种刺激试验后,记录体重、蔗糖水和纯水消耗量并计算出蔗糖水偏嗜度、旷场活动数据.结果 3种小鼠试验组在刺激后的体重比对照组明显减轻;旷场活动计数有相对应的变化;试验组蔗糖水偏嗜度比对照组下降明显,结果均有统计学意义(P<0.05).结论 研究初步表明试验前的应激刺激会影响实验小鼠的精神状态.

  • 延胡索甲素与左旋延胡索乙素抗吗啡躯体依赖和精神依赖的作用研究

    作者:江维宁;吴纯启;陈瑛;董延生;王晓菲;王全军;江涛

    目的 观察并比较延胡索甲素(corydaline,Cor)与左旋延胡索乙素(1-tetrahydropalmatine,1-THP)抗吗啡躯体依赖和精神依赖的作用.方法 SD大鼠随机分为对照组、模型组、Cor组、1-THP组.连续递增sc吗啡9d后,纳洛酮促瘾,制备吗啡依赖大鼠催促戒断模型,促瘾前30 min ip Cor (40、80 mg/kg)或1-THP(5.0、10.0 mg/kg),观察大鼠戒断症状和体质量的降低;应用旷场实验,观察Cor(5、10 mg/kg)和1-THP (2.5、5.0 mg/kg)对吗啡诱导的大鼠自发活动的影响、对吗啡连续递增给药致大鼠行为敏化效应的影响,以及Cor(10、20、40 mg/kg)和1-THP(2.5、5.0、10.0 mg/kg)对大鼠自发活动的影响.结果 Cor (40、80 mg/kg)、1-THP (5.0 mg/kg)对吗啡催促戒断症状无显著改善作用,10 mg/kg 1-THP显著改善大鼠戒断症状(P<0.05);Cor和1-THP对吗啡降低大鼠体质量效应有改善趋势,但差异不显著;Cor 40 mg/kg以下剂量、1-THP 10 mg/kg以下剂量对大鼠自发活动无显著影响;Cor(5、10 mg/kg)和1-THP (2.5、5.0 mg/kg)均可显著降低吗啡诱发的大鼠高活动性行为、行为敏化的形成(P<0.05、0.01).结论 Cor和1-THP对吗啡所致的大鼠躯体依赖和精神依赖均有不同程度的调节作用,1-THP的起效剂量明显低于Cor.

  • 创伤后应激障碍大鼠模型的建立及其有效性探讨

    作者:晋翔;王文;王化宁;谭庆荣;郑红

    目的 探讨建立创伤后应激障碍(post trauma stress dysfunction,PTSD)大鼠模型的方法,为深入研究创伤后应激障碍的发病机制及药物干预提供科学依据.方法 成年雄性SD大鼠随机分为空白对照组(control组,n=12)和单次延长应激(single prolonged stress,SPS)组(SPS组,n=12),采用单次延长应激的方法建立PTSD大鼠模型.依次给予大鼠高架十字迷宫(elevated plus maze,EPM)、旷场(open-field,OF)、Morris水迷宫(Morris water maze,MWM)实验,在SPS结束后15 d开始EPM和OF实验.在EPM实验中记录大鼠5 min内开臂停留时间、进入开臂的次数;大鼠在OF实验中持续时间为15 min,测定大鼠的活动次数等行为学指标.大鼠在SPS实验后第16 ~ 21天行MWM实验、第16 ~ 20天行定位航行实验,第21天行空间探索实验.经上述实验评定大鼠对环境的恐惧反应、警觉性、焦虑/抑郁行为以及学习记忆能力的变化.结果 高架十字迷宫实验中,SPS组大鼠的开臂进入次数百分比和开臂停留时间百分比比空白对照组明显减少[(23.55±3.79)%与(37.83±4.07)%比较,(11.45±2.77)%与(17.85±3.45)%比较,P<0.05];旷场实验中SPS组大鼠水平活动距离、中央停留时间比空白对照组明显减少[(4 557.35 mm与8 775.845 mm比较,(22.65±1.54)s与(37.12±4.10)s比较,P<0.05];Morris水迷宫实验中,SPS组定位航行实验大鼠第1 ~ 5天上台所经过的距离和上台潜伏期逐渐延长,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);第6天定位航行实验中,SPS组在靶象限花费时间的百分比和穿台次数显著少于空白对照组[(32.15±2.82)%与(51.68±4.38)%比较,(1.15±0.26)次与(2.87±0.35)次,P<0.05].结论 SPS后,大鼠的空间认知能力下降,焦虑、恐惧情绪增加,探究行为抑制、呆滞.本模型成功诱发了大鼠多种PTSD样精神和行为异常表现,为进一步研究PTSD发病机制及药物干预提供了理想的动物模型.

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