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针刺对糖尿病合并脑缺血大鼠海马细胞色素氧化酶的影响
目的:探讨细胞色素氧化酶(COX)在糖尿病合并脑缺血发病机制中的作用及针刺对其的影响.方法:采用腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin, STZ)建立糖尿病动物模型,注射后3 d用颈总动脉阻断法建立脑缺血模型.注射STZ 7 d后测定空腹血糖,高于15.5 mmol/L定为糖尿病模型,术后1个月经行为学测定确定糖尿病脑病模型.动物分为正常对照组(n=5)、糖尿病+假手术组(n=5)、糖尿病+脑缺血组(n=6)、糖尿病+脑缺血+针刺组(n=6),采用组织化学方法观察大鼠海马CA1区和CA3区COX活性反应物的分布,用图像分析仪对其光密度进行测定.结果:糖尿病脑缺血组的大鼠海马CA1和CA3区的COX光密度明显低于正常(P<0.001),而针刺组高于糖尿病脑缺血组(P<0.001).结论:糖尿病脑缺血可导致大鼠脑内海马CA1和CA3区的COX活性降低,针刺可以提高这两个区域的COX活性,从而提高细胞代谢的水平.
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针刺对糖尿病合并脑缺血再灌注大鼠学习记忆行为的影响
目的:建立糖尿病合并脑缺血再灌注导致学习记忆障碍大鼠模型,观察针刺对其学习记忆行为的改善作用.方法:Wistar大鼠87只,分为正常对照组、糖尿病+假手术组、脑缺血组、糖尿病+脑缺血组(模型组)、糖尿病+脑缺血+针刺组.腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,3 d后双侧颈总动脉夹闭再灌注2次.术后1个月,用跳台和Morris水迷宫判断其学习记忆能力;取海马组织,HE染色观察CAl区的细胞分布.针刺治疗从术后1周开始,取穴为"百会"、双侧"三阴交""脾俞"或"百会"、双侧"肾俞""足三里",两组穴位交替进行,手针治疗,刺入后提插捻转,以手下有涩紧感为度,留针30 min,隔日1次,共治疗15次.结果:电击后15 min模型组的被动回避反应下台潜伏期明显缩短(P＜0.01),24 h后仍小于其它各组(P＜0.05);针刺组下台潜伏期明显延长(P＜0.05).模型组学会主动回避反应的训练次数显著多于其它4组(P＜0.001);针刺组明显少于模型组(P＜0.05).模型组在目标象限停留的时间短(P＜0.01),游泳的距离也短(P＜0.05).模型组大鼠海马CAl区呈现明显的神经元缺失,脑缺血组的神经元也有所减少,针刺治疗后神经元缺失有所减轻.结论:糖尿病合并脑缺血再灌注可在短期内造成学习记忆障碍,糖尿病可加重脑缺血造成的脑损伤,针刺可改善糖尿病合并脑缺血再灌注造成的学习记忆障碍.
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针刺对糖尿病合并脑缺血再灌注大鼠海马CA1区胆碱能神经纤维活性的影响
实验研究表明,急性高血糖和慢性糖尿病(DM)都会加重脑缺血造成的脑损伤,导致学习记忆障碍[1].
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葛根总黄酮对糖尿病合并脑缺血再灌注小鼠模型的影响
目的观察葛根总黄酮(PLIS)对小鼠糖尿病合并脑缺血再灌注模型血糖及抗氧化能力的影响.方法采用四氧嘧啶复制小鼠糖尿病模型;用直径约为0.3mm的针灸针与CCAs血管一起结扎,20min后抽出针灸针的方法复制出脑缺血再灌注模型;通过测定该模型小鼠血糖、糖化血清蛋白、NO、NOS水平和总抗氧化能力,探讨PLIS对小鼠糖尿病合并脑缺血再灌注模型血糖及抗氧化能力的影响.结果PLIS能降低四氧嘧啶所致高血糖小鼠血糖及糖化血清蛋白水平;PLIS可显著降低糖尿病合并脑缺血再灌注模型小鼠的NO、NOS水平,提高总抗氧化能力.结论PLIS有降低糖尿病模型大鼠血糖和保护糖尿病性脑缺血再灌注损伤作用.
