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电针对三叉背角会聚神经元镇痛作用的广泛性和特异性的中枢机制研究
实验用Wistar大鼠,玻璃微电极细胞外记录右侧三叉神经脊束尾侧核会聚神经元对同侧面颊部伤害性刺激的反应.以2 V和18 V分别低和高于C纤维阈值的两种强度电针"足三里"或"下关"穴,观察对此会聚神经元伤害性反应的影响,及损毁中缝大核(NRM)后的变化.损毁NRM后低强度(2 V)电针"下关"穴,对伤害性反应从针中到停针后25 min,仍有明显的抑制作用(P≤0.05～0.001),与损毁NRM前相比,抑制幅度稍低.而低强度电针"足三里"穴,与NRM损毁前的电针效应相类似,无论是针中还是针后都无此镇痛效应.损毁NRM后高强度(18 V)电针"下关",从针中到停针后20 min对会聚神经元痛反应仍有明显的抑制作用(P≤0.001),但与损毁前相比抑制作用减弱.而18 V电针"足三里"的镇痛效应在损毁NRM后消失,与NRM损毁前电针此穴明显镇痛的效应相比,组间差异非常显著.提示近痛源部位的"下关"穴电针镇痛效应,可能主要是通过脊髓节段内痛抑制机制实现的.高强度(18 V)电针虽与NRM有一定关系,但并不完全依赖于NRM的完整,表明"下关"镇痛作用具有穴位特异性,而远神经节段穴位"足三里"强电针(18 V)所引起的镇痛作用则与NRM关系密切.表明远隔穴位针刺的广泛性镇痛作用可能必须通过脊髓上NRM等痛负反馈调节机制才能完成.
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盆神经和阴部神经传入在大鼠腰骶髓的相互作用
应用条件-检验刺激技术观察时间依赖性抑制现象是研究传入信息相互作用的方式之一. 用1.5～3倍阈刺激强度的电脉冲交替刺激麻醉、麻痹大鼠的盆神经(Pe)和阴部神经(Pu),以玻璃微电极在L6-S1节段脊髓背角会聚神经元上记录细胞外放电. 条件输入可对深层(>300 μm)单位的检验反应产生时间依赖性抑制效应, 产生抑制的刺激间期为1～360 ms, Pe为条件刺激时较长. 浅层细胞(<300 μm)发生抑制的间期为1～3 ms, 无明显时间依赖性抑制. C5-6水平冷冻阻滞神经传导可部分减弱深层单位的时间依赖性抑制, Pe为条件刺激时减弱更明显. 结果提示, 深层腰骶髓背角神经元中Pe传入对Pu传入的抑制更强, 脊髓上中枢对这种抑制有促进作用.
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躯体、内脏传入在脊髓背角会聚神经元的相互作用
在SD大鼠膀胱神经置埋藏电极,玻璃微电极细胞外记录脊髓背角躯体-内脏会聚神经元(SVCN)放电活动,观察分析躯体、内脏传入在脊髓背角的相互作用.结果:165个被腓肠肌神经传入激活的神经元中,有25个亦能被膀胱神经传入激活,此即SVCN.电刺激(拟痛刺激)膀胱神经1min后,25例SVCN中,14例腓肠肌传入诱发的晚成分显著增加,而对早成分则影响不大,提示拟痛刺激膀胱神经引起了躯体细传入末梢的突触前易化,导致突触后C反应增强,从而引起牵涉痛;5例呈抑制反应,提示内脏传入可能参与对躯体传入的突触前抑制;另外6例无显著改变.拟电针刺激腓肠肌神经1min后,14例内脏传入诱发的VSCN放电减少,亦似说明了穴位刺激镇痛可能是通过初级传入终末间的相互作用所致.
