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NMDAR-PKC-NO体系与躯体内脏相互作用
祖国医学和现代医学的躯体内脏相关理论是生物医学研究的一个重要领域.祖国医学认为"夫十二经脉者内属于腑脏,外络于肢节".这是世界上早提出的、内脏通过经脉相互作用的躯体内脏相关学说.现代神经生物学研究表明,脊髓背角存在着躯体内脏相关的神经基础,在脊颈束(SCT)、脊孤束(SST)、背索突触后(DCPS)、脊颈束-背索突触后(SCT-DCPS)和脊孤束-背索突触后(SST-DCPS)等脊髓单或双投射神经元上,观察到躯体与内脏信息的会聚[1].有证据表明,NMDA受体-PKC-NO系统在躯体痛、内脏痛或牵涉痛的发生与传导中起重要作用.作者在以往工作的基础上,建立或复制了相应的动物模型,应用行为学和电生理学等方法对NMDAR-PKC-NO信号转导体系在躯体内脏相关中的作用进行了较深入的研究.
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蛋白激酶C与躯体内脏痛觉调制
蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)1997年被Nishizuka首次发现,其存在于包括中枢神经系统在内的许多组织中,是一种可被水解而激活的酶.PKC在神经元兴奋性的调节、信号转导、神经递质的释放、突触可塑性等过程中发挥生理作用.近年来,PKC在感觉传入,特别是痛觉传导中的作用倍受关注.躯体内脏相关及其作用机制是中、西医学界的研究热点之一,新近的研究表明,躯体、内脏痛觉可以在脊髓和脊髓上中枢发生会聚和整合.本文根据目前国内外的文献资料,对PKC的生物学特征及其在躯体、内脏痛觉传入会聚及整合中的作用作一综述.
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盆神经和阴部神经传入在大鼠腰骶髓的相互作用
应用条件-检验刺激技术观察时间依赖性抑制现象是研究传入信息相互作用的方式之一. 用1.5~3倍阈刺激强度的电脉冲交替刺激麻醉、麻痹大鼠的盆神经(Pe)和阴部神经(Pu),以玻璃微电极在L6-S1节段脊髓背角会聚神经元上记录细胞外放电. 条件输入可对深层(>300 μm)单位的检验反应产生时间依赖性抑制效应, 产生抑制的刺激间期为1~360 ms, Pe为条件刺激时较长. 浅层细胞(<300 μm)发生抑制的间期为1~3 ms, 无明显时间依赖性抑制. C5-6水平冷冻阻滞神经传导可部分减弱深层单位的时间依赖性抑制, Pe为条件刺激时减弱更明显. 结果提示, 深层腰骶髓背角神经元中Pe传入对Pu传入的抑制更强, 脊髓上中枢对这种抑制有促进作用.