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内脏伤害性传入易化穴位对大鼠脊髓广动力型神经元的激活效应
目的:探讨内脏处于生理和病理的不同状态,体表穴位功能的动态变化及其脊髓机制.方法:选用成年雄性SD大鼠22只,给予持续1 min的80 mmHg直结肠扩张(CRD)刺激作为内脏伤害性刺激,玻璃微电极细胞外记录L13节段脊髓背角广动力型(WDR)神经元活动,观察CRD刺激前后,不同强度电针(1 mA、4 mA、7 mA、10 mA)同侧“足三里”穴对WDR神经元激活率的效应.结果:CRD前,电针对WDR神经元放电活动的激活率分别为(18.12±13.56)％(1 mA,P＜0.05)、(152.38±36.19)％(4mA,P＜0.001)、(231.21±49.74)％(7mA,P＜0.001)、(331.54士61.89)％(10 mA,P＜0.01);而CRD刺激后,电针对WDR神经元的激活率分别为(226.78±39.59)％ (1 mA,P＜0.01)、(282.80±47.54)％(4 mA,P＜0.001)、(343.06±58.35)％(7mA,P＜0.01)、(338.62±80.04)％(10mA,P＜0.01).与CDR前的电针效应相比,CDR后,1 mA、4 mA、7 mA的激活效应进一步增加(P＜0.001,P＜0.01),而10 mA的激活效应无明显变化(P＞0.05).结论:内脏伤害性传入可以易化穴位对大鼠脊髓广动力型神经元的激活效应,表明体表穴位的功能和敏感程度在内脏病理状态下会增强,但是,这种穴位敏化效应在电针达到一定的刺激强度时又会达到一个平台期.
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顶盖前区前核内注射神经递质对琥珀胆碱抑制脊髓背角神经元伤害性反应的影响
采用微电极细胞外记录和核团内微量注射的方法,以大鼠脊髓背角广动力型(WDR)神经元伤害性诱发反应(C-反应)为痛反应指标,观察了顶盖前区前核(APtN)内单独微量注射吗啡、纳洛酮和γ-氨基丁酸(GABA)前后,静脉注射琥珀胆碱(Sch)所诱发的肌梭传人活动对WDR神经元C-反应的影响.结果表明:静脉注射Sch对WDR神经元C-反应呈明显的抑制作用;APtN内单独微量注射吗啡、纳洛酮后,再静脉注射Sch所诱发的肌梭传人活动对WDR神经元C-反应的抑制作用分别明显增强和减弱;注射GABA后,可明显减弱Sch所诱发的肌梭传入活动对WDR神经元C-反应的抑制效应.结果提示,内源性阿片肽样物质及GABA能纤维参与APtN在肌梭传人镇痛中的作用.
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顶盖前区前核在肌梭传入镇痛中的作用
目的分析顶盖前区前核(APtN)在肌梭传入镇痛中的作用.方法采用微电极细胞外记录技术,以大鼠脊髓背角广动力型(WDR)神经元伤害性诱发反应(C-反应)为痛反应指标,观察了损毁APtN前后静脉注射琥珀胆碱(SCh)诱发的肌梭传入活动对脊髓背角WDR神经元C-反应的影响.结果静脉注射SCh可兴奋大多数APtN神经元,而对WDR神经元C-反应呈明显的抑制作用;损毁双侧APtN后,静脉注射SCh对WDR神经元C-反应的抑制作用明显减弱,抑制率由损毁前的41.26%降至19.99%.结论 APtN在肌梭传入镇痛中起重要作用.
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PAG电刺激和微注射吗啡对脊髓WDR和NS神经元放电的影响
中脑导水管周围灰质(PAG)电刺激和微注射吗啡均能显著抑制广动力型(WDR )和特殊伤害感受(NS)神经元的伤害感受性放电.但是对NS神经元放电的抑制明显地大于对W DR神经元.电刺激PAG能完全抑制NS神经元的伤害感受性放电.于PAG 微注射吗啡后,NS神经元和WDR神经元的伤害感受性放电均显著减少.但NS神经元受抑制的程度更大.电刺激PAG能使外周传入诱发的背根电位(DPR)慢电位(DR-Ⅴ波)明显增大(P<0.001).本研究结果揭示,PAG对脊髓WDR和NS神经元活动的抑制作用的程度,具有明显的差异性,以对NS神经元的抑制为著.由观察DRP的结果提示,在PAG对脊髓伤害感受神经元的下行抑制作用中,可能有突触前抑制参与.
