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夏枯草硫酸多糖对CCl4致大鼠肝纤维化及TGF-β1诱导的大鼠肝星状细胞活化的影响
目的:观察夏枯草硫酸多糖(PSSP)对四氯化碳(CCl4)所致的大鼠肝纤维化及转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导活化大鼠肝星状细胞-T6(HSC-T6)的影响,从而初步探讨PSSP抗纤维化的机制.方法:采用CCl4-橄榄油溶液腹腔注射诱导大鼠肝纤维化造模,随机分为5组,分别为正常组,模型组,秋水仙碱组(0.25 mg·kg-1),PSSP高剂量组(300 mg· kg-1)和PSSP低剂量组(100 mg· kg-1).分别测定各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),层粘连蛋白(LN),透明质酸(HA),Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和Ⅳ胶原(C-Ⅳ)的含量;采用苏木素-伊红(HE)及天狼猩红染色观察大鼠肝组织病理学改变;体外培养HSC-T6细胞;采用细胞增殖与活性法(CCK-8)测定PSSP对TGF-β1诱导的HSC-T6细胞增殖的影响;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测HSC-T6细胞中Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA) mRNA和蛋白的表达.结果:与模型组比较,PSSP可明显降低大鼠ALT,AST,HA,LN,PC-Ⅲ和C-Ⅳ的含量,并减轻大鼠肝纤维化程度(P＜0.01);PSSP可抑制TGF-β1诱导的HSC-T6细胞的增殖,减少HSC-T6细胞Col-Ⅰ,α-SMA mRNA和蛋白的相对表达量(P＜0.01).结论:PSSP具有很好的抗纤维化作用,其机制可能与抑制肝星状细胞活化及抑制胶原合成与沉积,减少细胞外基质(ECM)的生成并促进其降解有关.
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夏枯草硫酸多糖对肝癌血管生成的作用及机制研究
目的：观察夏枯草硫酸多糖（PVSP）对肝癌细胞中血管生成因子bFGF，VEGF和IL-8蛋白分泌及肝癌血管生成的影响。方法：ELISA法观察PVSP和香菇多糖（LNT，不含硫酸基，阴性对照）对bFGF、VEGF和IL-8在肝癌细胞中的分泌情况影响；免疫组化法观察PVSP和LNT以及PBS空白对照对肝癌组织微血管密度的影响。结果：同PBS空白对照相比，200μg/mL的PVSP抑制bFGF的分泌（P<0.01），而LNT对bFGF表达无影响。各剂量组的PVSP和LNT对VEGF、IL-8的分泌均无影响。200 mg/kg PVSP能够减少肿瘤组织块中的微血管密度（P=0.03），而LNT 10 mg/kg对肿瘤组织中微血管密度无影响。结论：PVSP对bFGF分泌的抑制作用是其抑制肝癌血管生成的一个可能原因。
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夏枯草硫酸多糖对四氯化碳致大鼠肝纤维化的干预作用
目的 探讨夏枯草硫酸多糖(PVSP)对四氯化碳(CCl4)致大鼠纤维化的干预作用.方法 采用CCl4-橄榄油腹腔注射诱导建立SD大鼠肝纤维化模型,将造模成功的大鼠随机分成3组,每组10只,分别为模型组(Model组)、PVSP高剂量组(PVSP-H组:400 mg/kg)和PVSP低剂量组(PVSP-L组:100 mg/kg).并设空白对照组(Blank组)和溶剂对照组(Solvent组).采用全自动生化分析仪测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)的含量,HE和天狼猩红染色比较炎症及肝纤维化程度;采用qRT-PCR和免疫组织化学分析肝组织中Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)、平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA和蛋白的表达量.结果 Solvent组大鼠血清中ALT、AST及肝组织中Col-Ⅰ、α-SMA mRNA和蛋白与Blank组相比差异均无统计学意义;与Model组相比,PVSP能显著降低血清ALT和AST (P<0.05);HE和天狼猩红染色结果显示PVSP能减轻炎症及纤维化程度;qRT-PCR和免疫组织化学结果显示PVSP明显降低大鼠肝脏内Col-Ⅰ、α-SMA mRNA和蛋白表达(P<0.05).结论 PVSP具有减轻大鼠肝纤维化作用,其机制可能与抑制Col-Ⅰ、α-SMA表达,减少细胞外基质的生成并促进细胞外基质的降解有关.
