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核转录因子E2相关因子2/抗氧化反应元件文献资料
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基于Nrf2/ARE信号通路探讨清热化瘀方对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激反应的影响
目的:从核转录因子E2相关因子2/抗氧化反应元件(Nrf2/ARE)信号通路探讨清热化瘀方对脑缺血再灌注损伤大鼠氧化应激的影响及可能的作用机制.方法:采用Longa线栓法制备局灶性脑缺血再灌注大鼠(MCAO)模型,将160只SD大鼠随机分为4组,分别为假手术组(SO),模型组(MCAO),清开灵组(QKL),清热化瘀方组(QRHY).每组大鼠40只,根据取材时间点12h,1d,2d,3d可以分为每组分为4个亚组,每个亚组10只大鼠.分别采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测量脑梗死体积,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和免疫组化检测Nrf2/ARE信号通路蛋白Nrf2和血红素加氧酶1 (HO-1) mRNA及其蛋白表达变化.结果:与SO组比较,大鼠脑缺血再灌注后1d,MCAO组梗死体积显著升高(P＜0.01),QKL组较MCAO组梗死体积明显减小(P＜0.05);QRHY组脑梗死体积较QKL组进一步缩小(P ＜0.05);MCAO组Nrf2和HO-1 mRNA及其蛋白表达均于缺血再灌注后12 h开始明显上升,24 h达高峰(P ＜0.05,P＜0.01),随再灌注时间延长其表达逐渐下降,但仍保持较高表达水平(P ＜0.05);QKL组较MCAO组Nrf2和HO-1 mRNA及其蛋白表达明显升高(P＜0.05),QRHY组较QKL组进一步升高Nrf2和HO-1 mRNA及其蛋白表达(P＜0.05,P＜0.01).结论:清热化瘀方治疗脑缺血再灌注损伤可能通过激活Nrf2/ARE信号通路而降低细胞氧化损伤的程度,从而达到保护神经元的作用.
