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通络糖泰方对糖尿病周围神经病变大鼠JNK信号转导通路的影响
目的:观察通络糖泰方对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠JNK信号转导通路的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:SPF级GK大鼠给予高脂饲料喂养建立DPN大鼠模型,50只造模成功的GK大鼠随机分为5组,每组大鼠均为10只,分别为模型组,通络糖泰方高、中、低剂量组,西药联合(二甲双胍+弥可保)组,同时设立正常组Wistar大鼠为10只,分别给予相应处理4周后以免疫组化方法检测坐骨神经组织磷酸化氨基末端激酶(p-JNK),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白的表达水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)方法检测JNK,胰岛素样生长因子1(IGF-1)mRNA的表达水平,酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),C-反应蛋白(CRP),髓磷脂碱性蛋白(MBP)水平.结果:与正常组比较,模型组p-JNK及Caspase3蛋白和JNK mRNA的表达明显升高,IGF-1 mRNA的表达明显降低,血清TNF-α,IL-6,CRP,MBP的水平明显升高(P＜0.05);与模型组比较,通络糖泰方能一定程度下调p-JNK及Caspase3蛋白和JNK mRNA的表达,上调IGF-1 mRNA的表达,明显升高坐骨神经传导速度,明显降低血清TNF-α,IL-6,CRP,MBP的水平(P＜0.05).结论:通络糖泰方可能通过抑制高糖应激诱导的JNK信号转导通路的异常激活,改善细胞凋亡、胰岛素抵抗、炎症反应、下游靶基因的异常表达等病理过程,达到防治DPN发生发展的作用.
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通络糖泰方对糖尿病神经病变大鼠C反应蛋白及神经功能的影响
目的:探讨早期糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠血清CRP、TNF-a 和IL-6 水平与神经功能之间的关系,观察通络糖泰方进行短期干预的作用和可能机制.方法:SD 大鼠,采用两次四氧嘧啶腹腔注射法诱发DM模型,造模后随机分为模型组、对照组和治疗组,每组12只,另以正常大鼠10只作为正常组.分别予以生理盐水、弥可保、二甲双胍和通络糖泰方浸膏灌胃治疗.12周后,测定各组大鼠坐骨神经传导速度和血清CRP、TNF-a、IL-6 和血脂水平.结果:通络糖泰方能降低血清CRP、TNF-a、IL-6 和血脂水平,改善坐骨神经传导速度.结论:通络糖泰方能改善实验性DPN 大鼠神经功能.抗糖尿病慢性炎症,改善糖、脂代谢可能是其作用机制.
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通络糖泰方对糖尿病周围神经病变患者SNCV影响的临床研究
目的:观察通络糖泰方对早期糖尿病周围神经病变(DPN)患者SNCV的影响,并探讨其作用的可能机制.方法:将40名气阴两虚兼瘀血阻络的DPN患者,随机分为治疗组(20例)和对照组(20例),两组患者都给予糖尿病基础治疗,对照组加弥可保口服,每次0.5mg,每日3次,治疗组在保持原糖尿病基础治疗的同时使用以益气养阴、化瘀通络为主要功效的通络糖秦方中药汤剂,每次150mL,每日3次,两组患者疗程均为8周；观察治疗前后患者临床症状体征、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、感觉神经传导速度等指标的变化,并对综合疗效进行评价.结果:本研究显示入选DPN患者中,治疗组显效11例,有效8例,无效1例,显效率为55％,总有效率为95％,对照组显效5例,有效10例,无效5例,显效率为25％,总有效率为75％,患者症状明显改善.治疗组患者FPG、2hPG、HbAlc、SNCV等指标有所下降,较治疗前有显著差异(P＜0.05).对照组无明显改变,两组治疗前后SNCV没有显著改变.结论:通络糖泰方通过整体调节,能够有效改善DPN患者临床症状和体征,改善糖脂代谢,改善神经传导速度,从而起到早期防治DPN的作用,其综合疗效优于对照组.
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通络糖泰方对糖尿病周围神经病变大鼠血清肿瘤坏死因子-α影响的实验研究
目的:观察通络糖泰方时早期糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的的影响,并探讨其作用的可能机制.方法:选用SD大鼠,以100 mg/kg隔日腹腔注射2%四氧嘧啶生理盐水溶液,按血糖值随机分为中药高、低剂量组,二甲双胍组,模型组和正常对照组.分别用生理盐水、不同剂量的通络糖泰浸膏和二甲双胍灌胃治疗,1次/d.治疗12周后,测定各组大鼠体重、血脂、空腹血糖、坐骨神经传导速度、糖化血清蛋白(GSP)和血清TNF-α水平.结果:与正常组相比,模型组大鼠坐骨神经传导速度明显减慢(P＜0.01),血清血脂和TNF-α、GSP水平显著升高(P＜0.01).结论:通络糖泰方通过多环节、多途径、多靶点的调节作用,能有效改善实验性DPN大鼠神经功能,抗糖尿病慢性炎症,改善糖脂代谢,从而起到防治糖尿病周围神经病变的作用.其对DPN大鼠的综合疗效优于西药对照组.
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通络糖泰方对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经雪旺细胞凋亡的影响
目的:观察通络糖泰方对糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)大鼠坐骨神经雪旺细胞凋亡的影响.方法:建立由高脂饲料喂养的DPN大鼠模型.实验分为正常组,模型组,通络糖泰方低剂量组、中剂量组、高剂量组,西药组(二甲双胍+弥可保),分别给予相应处理.4周后以HE染色法观察大鼠坐骨神经病理学变化,TUNEL法检测坐骨神经雪旺细胞凋亡,免疫组织化学法检测Casepase-3蛋白激酶表达,RT-PCR法检测胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factors-1,IGF-1)mRNA的表达.结果:通络糖泰方可改善坐骨神经组织病理形态学损伤,抑制坐骨神经雪旺细胞凋亡率,抑制Casepase-3蛋白激酶的表达,上调IGF-1 mRNA的表达.结论:推测通络糖泰方可能通过减少Casepase-3的激活,抑制细胞凋亡发生机制关键环节,从而减少坐骨神经雪旺细胞凋亡率;亦可能通过促进IGF-1表达,保护雪旺细胞免于高血糖诱导的凋亡、保护神经结构和功能,终达到改善DPN神经病理症状、延缓DPN发生发展的作用.
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通络糖泰方对自发性2型糖尿病周围神经病变大鼠Caspase-3激酶蛋白表达的影响
目的 观察通络糖泰方对自发性2型糖尿病周围神经病变大鼠Caspase-3激酶蛋白表达的影响,并探讨其作用的可能机制.方法 选用GK大鼠,高脂饲料饲养造模12周,按血糖值随机分为中药高、中、低剂量组,二甲双胍和弥可保组,模型组和正常对照组.分别用不同剂量的通络糖泰浸膏、二甲双胍和弥可保、生理盐水灌胃治疗,1次/d.治疗4周后,测定各组大鼠血糖、坐骨神经病理切片、坐骨神经电生理、坐骨神经Caspase-3表达水平.结果 与正常组相比,模型组大鼠坐骨神经传导速度明显减慢(P＜0.01),并且组织结构出现异常,坐骨神经Caspase-3表达水平显著升高(P＜0.01),治疗后,各治疗组均可下调Caspase-3激酶蛋白表达(P＜0.01),以通络糖泰方中高组与中中组的效果好(P＜0.01,P＜0.05).结论 通络泰方治疗DPN的可能机制之一是通过下调Caspase-3激酶蛋白表达,减少神经细胞凋亡实现对DPN进行预防与治疗.
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通络糖泰方对糖尿病周围神经病变大鼠JNK言号转导通路及炎性细胞因子的影响
目的:探讨通络糖泰方对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经JNK信号转导通路及炎性细胞因子的影响.方法:建立由高脂饲料喂养的DPN大鼠模型.实验分6组,正常组,模型组,通络糖泰方高、中、低剂量组,西药(二甲双胍+弥可保)组.分别给予相应处理,4周后以神经电生理检测大鼠坐骨神经运动/感觉神经传导速度,免疫组化方法检测坐骨神经组织p-JNK的表达,RT-PCR方法检测JNKmRNA的表达,酶联免疫吸附试验检测血清IL-6、TNF-α水平.结果:通络糖泰方能提高坐骨神经传导速度,一定程度下调p-JNK及JNKmRNA的表达水平,降低血清炎性细胞因子IL-6、TNF-α的水平.结论:通络糖泰方能抑制JNK信号转导通路激活,减轻DPN大鼠机体炎症反应,保护神经结构和功能.
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通络糖泰方对糖尿病周围神经病变大鼠神经修复作用的实验研究
目的:本研究旨在探讨通络糖泰方对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠神经修复的作用及其机制.方法:7～8周龄GK大鼠50只,随机分为模型组、通络糖泰高剂量组、通络糖泰中剂量组、通络糖泰低剂量组、西药(二甲双胍+甲钴胺)组.高脂饲料连续饲养12周,建立DPN模型.造模后予不同浓度通络糖泰方及西药二甲双胍、甲钴胺分别干预通络糖泰各组和西药组,疗程均为4周.监测动物血糖、体重.第4周末麻醉后检测全部动物坐骨神经传导速度,并做HE染色、TUNEL细胞凋亡检测及RT-PCR检测IGF-1 mRNA的表达.结果:通络糖泰方可改善DPN大鼠血糖、神经传导速度,修复坐骨神经组织病理形态学损伤,抑制坐骨神经雪旺细胞凋亡,上调IGF-1 mRNA的表达.结论:长期高脂饲料喂养的GK大鼠是DPN研究的良好模型;通络糖泰方对DPN大鼠具有明确的神经修复作用,其中以高剂量组为明显;其机制可能与上调了坐骨神经中IGF-1的表达有关,从而抑制了雪旺细胞的凋亡,促进神经修复.
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通络糖泰方对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠血清C反应蛋白(CRP)水平的影响
目的:观察通络糖泰对糖尿病周围神经病变大鼠血清CRP、TNF-α、IL-6变化与神经功能之间的关系,探讨通络糖泰方对DPN的短期干预作用和可能机制.方法:选用SD大鼠以120mg/kg体重隔日腹腔注射2%四氧嘧啶生理盐水溶液制备DM大鼠模型,随机分为中药(通络糖泰)高、低剂量组,西药(弥可保二甲双胍)组,模型组,另设鼠龄、体重相匹配的正常大鼠10只作为正常对照组.分别予以不同剂量的通络糖泰浸膏、弥可保、二甲双胍灌胃和生理盐水灌胃,每日1次,给药12周后测定各组大鼠血清CRP、TNF-α、IL-6和神经电生理传导速度.结果:模型组大鼠坐骨神经传导速度较正常组明显减慢(P＜0.01),血清CRP、TNF-α、IL-6水平显著升高(P＜0.01).通络糖泰高剂量能降低大鼠CRP、TNF-α、IL-6水平,改善坐骨神经传导速度.结论:通络糖泰能有效改善实验性DPN大鼠神经传导功能,可能是通过改善DPN的慢性炎症状态发挥作用的.
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通络糖泰方对GK大鼠糖尿病周围神经病变炎症反应的作用机制研究
目的 观察通络糖泰方对DPN大鼠血清CRP水平的影响,探讨通络糖泰方防治糖尿病周围神经病变的作用机制.方法 将造模成功后的50只GK大鼠,按血糖随机分为模型组、通高组、通中组、通低组、西药组各10只.另设正常组10只,共6组.分别在药物干预后的4周,检测血清CRP水平、坐骨神经细胞凋亡、血耱等.结果 通络糖泰方能够明显降低DPN大鼠CRP水平、减少神经细胞凋亡、降低血糖水平.结论 通络糖泰方能够降低炎症反应,减少神经细胞凋亡,达到神经保护作用.
