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帕病2号方对帕金森病大鼠的保护作用
目的:研究帕病2号方对帕金森病(PD)模型大鼠的抗氧化作用.方法:采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)纹状体两点注射法造成左侧纹状体损毁模型,ip阿朴吗啡(APO)诱导并诊断大鼠旋转行为,将造模成功大鼠随机分为帕病2号方高、中、低剂量组(32.0,16.0,8.0 g·kg-1)、美多巴组(0.075 g·kg-1)、模型组,连续ig4周,同时设立正常组,正常组与模型对照组给予等容积蒸馏水；应用比色法测定大鼠纹状体匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)的含量,ip APO诊断大鼠旋转行为的变化.结果:神经行为学方面,模型组大鼠治疗前后旋转圈数无显著差异,帕病2号方高、中剂量组大鼠旋转圈数较模型组显著减少(P＜0.05),且治疗前后比较差异显著(P＜0.05)；美多巴组大鼠旋转圈数亦明显减少(P＜0.05).模型组MDA( 13.48±3.71) nmol·mg-1明显升高,GSH-Px,SOD(497.48 ±72.61) NU·g-1,(113.11±8.08)U·mg-1明显降低,与正常对照组相比差异显著(P ＜0.05或P＜0.01)；帕病2号方高、中剂量组可明显降低MDA(9.29±3.25),(9.62±2.78 )nmol·mg-1,提高GSH-Px,SOD活性[分别为(612.53±53.20),(637.03±133.21)NU·g-1及(123.93±9.84),(120.21±10.63)U·mg-1](P＜0.05)；低剂量组仅GSH-Px增加(573.19±54.86 )NU·g-1,MDA,SOD则无显著改变.美多巴组上述指标均无显著改善.结论:帕病2号方明显改善PD模型大鼠的旋转行为,提高其抗氧化能力和清除自由基的能力,并呈明显的量效关系.
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帕病2号方对帕金森病模型大鼠中脑黑质Nrf2,HO-1表达的影响
目的:观察帕病2号方对6-羟基多巴胺(6-OHDA)所致帕金森病(PD)大鼠中脑黑质组织内核因子E2相关性因子2(Nrf2)以及下游靶基因血红加氧酶1(HO-1)的表达.方法:采用6-OHDA左侧纹状体两点注射法建立PD大鼠模型,经阿卟吗啡(APO)诱导表现为恒定右侧旋转且旋转圈数大于210 r·30 min-1视为成功PD大鼠模型.24只造模成功大鼠随机分为模型组,帕病2号方低、中、高剂量组(8.0,16.0,32.0 g·kg-1),同时设立正常组,假手术组.正常组,假手术组,模型组给予等容积蒸馏水,连续灌胃给药4周.Western blot法检测中脑黑质Nrf2细胞核蛋白及HO-1蛋白表达.RT-PCR法检测中脑黑质Nrf2,HO-1mRNA表达.结果:与假手术组比较,模型组Nrf2细胞核蛋白,HO-1蛋白表达上调(P＜0.01),Nrf2,HO-1 mRNA水平上调(P＜0.01);与模型组比较,帕病2号方低、中、高剂量组大鼠中脑黑质组织Nrf2细胞核蛋白,HO-1蛋白表达明显上调(P＜0.01),Nrf2,HO-1mRNA水平上调(P＜0.01),帕病2号方高剂量组与中、低剂量组比较有明显差异(P＜0.01).结论:6-OHDA造模后可以激活Nrf2/HO-1信号通路;帕病2号方治疗后进一步提高Nrf2细胞核蛋白和Nrf2mRNA表达,进而上调下游靶基因HO-1蛋白及HO-1mRNA的表达,且帕病2号方高剂量组作用更为明显.
关键词： 帕病2号方 帕金森病 核因子E2相关性因子2 血红加氧酶1 -
帕病2号方对肝肾不足型早期帕金森病中医证候的影响
目的 评价帕病2号方对肝肾不足型早期帕金森病中医证候的影响. 方法 将60例早期帕金森病患者随机分为帕病2号方组、美多巴组各30例.帕病2号方组采用中药帕病2号方治疗,每日1剂,分2次服用；美多巴组给予美多巴片治疗,每次62.5 mg,每日2次,逐渐增量至每次250 mg,每日3次.两组均治疗3个月后评价中医证候疗效,并于治疗前后进行中医证候评分. 结果 帕病2号方组中医证候疗效总有效率为89.66％,美多巴组总有效率为17.86％,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).帕病2号方组患者治疗后震颤、肢体拘挛、运动迟缓、头晕、失眠多梦、腰膝酸软、大便秘结评分均较治疗前降低(P＜0.05或P＜0.01)；治疗后两组患者震颤、头晕、失眠多梦、腰膝酸软、大便秘结评分差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 帕病2号方能明显改善肝肾不足型早期帕金森病中医证候,在证候疗效方面明显优于美多巴.
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帕病2号方对帕金森病大鼠多巴胺能神经元的保护作用
目的 研究帕病2号方对帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠模型多巴胺能神经元的保护作用.方法 采用6-羟多巴胺纹状体左侧两点注射法制作单侧PD损毁模型,将造模成功大鼠随机分为5组,即为帕病2号方高、中、低剂量组(32.0,16.0,8.0g生药·kg-1)、美多巴组(0.075 g· kg-1)、模型组.另设空白对照组,每组8只,各实验组ig给药,连续给药4周,空白对照组和模型组予等容积蒸馏水,应用TUNEL观察多巴胺能神经元凋亡的变化,TH染色检测大鼠黑质TH阳性神经元数目.结果 与空白对照组比较,模型组多巴胺能神经元显著减少,凋亡细胞数明显增多(P＜0.01).与模型组比较,帕病2号方高、中剂量组多巴胺能神经元明显增加(P＜0.05),凋亡细胞数明显减少(P＜0.05),其中高剂量组改变尤为明显(P＜0.01).结论 帕病2号方对帕金森病大鼠模型黑质多巴胺能神经元有保护作用,能抑制神经细胞的凋亡,增加黑质内TH的表达.
