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经典活化(M1)/替代活化(M2)型文献资料
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麻黄-甘草药对对脂多糖诱导的RAW264.7细胞的体外抗炎作用分析
目的:观察麻黄-甘草药对对小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7细胞的增殖以及对脂多糖(LPS)刺激条件下对细胞分泌一氧化氮(N0),肿瘤坏死因子(TNF)-α和经典活化(Mt)/替代活化(M2)炎症表型转化的影响.方法:利用噻唑蓝(MTT)比色法考察不同剂量的药对对RAW264.7细胞增殖的影响;药对干预脂多糖(LPS,1 mg·L-1)建立的细胞炎症模型,格里斯试剂法(Griess)法检测NO释放量,酶联免疫吸附法(ELISA)法检测上清中TNF-α的含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测药对对LPS刺激条件下RAW264.7细胞M1型巨噬细胞常见标志物一氧化氮合酶(iNOS),白细胞介素-6(IL-6),IL-1β及M2型巨噬细胞常见标志物IL-10,精氨酸酶1(ARG1)及甘露糖受体1(MRC1)基因的表达.结果:麻黄-甘草药对的剂量在100 mg·L-1及以下时对RAW264.7细胞增殖没有影响;与LPS组比较,剂量在25～100 mg·L-1的药对可以显著降低NO的含量(P＜0.05,P＜0.01),10 ～100 mg·L-1剂量下对TNF-α表达的抑制显著(P ＜0.05,P＜0.01);50 mg·L-1的药对还可以显著降低M1型巨噬细胞标志基因iNOS,IL-6及IL-1β的表达(P ＜0.05,P＜0.01),而对M2型巨噬细胞标志基因IL-10,ARG1,MRC1没有影响.结论:麻黄-甘草药对能够抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症,其机制可能与抑制巨噬细胞向M1型方向的偏移,减少NO及TNF-α等炎症因子的分泌相关.
