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非可控性炎症对Hp相关胃病恶性演变与中医证候研究的启示
非可控性炎症(NRI)是宿主、机体微环境与病原微生物相互作用的复杂病理过程,作为炎症的中心环节,NF-κB信号通路和microRNA分子异常所致的炎症因子、趋化因子异常表达,以及炎性细胞功能的失调,可能是幽门螺杆菌相关胃病(HPGD) NRI发生的分子基础;文章初步提出“邪毒致变”的观点,并据此探讨HPGD恶性演变过程中,炎性微环境改变与不同中医证候特征关联的可能性.
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基于“邪毒致变”探讨Hp相关胃病演变过程证候与基因多态性的关联
基于“炎癌链学说”提出中医“邪毒致变”观点,认为据此探讨幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染与炎症因子、微小核糖核酸(microRNA)基因多态性微效作用累积效应的差异,既能一定程度提示外受与内生之“邪毒致变”,在Hp相关胃病(helicobacter pylori-related gastric disease,HPGD)胃黏膜炎症、糜烂→萎缩伴肠化生、异型增生→癌变演变中加重和发生恶性转化的病理特征,也可初步体现不同病理阶段虚实不同证候发生和转化的病机特点.而缘于生物和环境形成之体质状态的可变性,可能亦与HPGD患者不同病理演变阶段的不同证候及其由实到虚、瘀兼夹状态发生和转化过程中群类趋同性易感之表型特征相关联.
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Hp相关胃病不同中医证候型EGF、TFF1及ICAM-1蛋白水平的表达
目的 探讨表皮生长因子(EGF)、三叶因子1(TFF1)和细胞间粘附分子1(ICAM-1)与幽门螺杆菌(Hp)相关胃病不同中医证型的关系.方法 收集慢性胃炎(CSG)和消化性溃疡(PU)患者共75例[包括脾气虚证(PQDS) 22例,脾胃湿热证(PWHS) 53例],另招募健康志愿者10例作为正常对照;采用免疫组织化学Elivision二步标记法检测各组胃粘膜EGF、TFF1、ICAM-1蛋白水平的表达.结果 各组及其亚型EGF表达均高于正常对照组(P＜0.05);脾气虚及脾胃湿热证组中,Hp阳性者均高于同证型Hp阴性者(P＜0.01).与正常对照组比较,脾气虚证、脾胃湿热及其湿热并重、湿重于热亚型Hp阳性者TFF1表达均升高(P＜0.05);脾胃湿热证Hp阳性者表达高于同证型Hp阴性者(P＜0.01).除脾气虚证Hp阴性者外,各组及其亚型ICAM-1表达均高于正常对照组(P＜0.05);脾胃湿热表达高于脾气虚证(P＜0.05);脾胃湿热证Hp阳性者表达高于同证型Hp阴性者(P＜0.01).结论 EGF、TFF1、ICAM-1在Hp相关胃病脾气虚和脾胃湿热证中蛋白水平的高表达初步提示其“邪正相争”的病理状态;脾气虚证以正气尚能一定程度抗邪为特点;脾胃湿热证则显示邪气亢盛,邪正交争剧烈至“正气”一定程度受损;ICAM-1可能从某种程度反应“湿邪致病”的病理机制;Hp与湿热病邪在致病上互为因果,可一定程度加剧“邪正交争”的亢奋状态.
