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维药异黑成熟颗粒对异常黑胆质型慢性阻塞性肺疾病大鼠模型炎性反应的影响
目的:研究异黑成熟颗粒对异常黑胆质型慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型炎性反应的影响.方法:用熏烟90d结合气道滴注弹性蛋白酶法建立COPD,在此基础上叠加干寒环境、干寒饮食和足底电刺激建立异常黑胆质型COPD(ASSCOPD).ASSCOPD于建模后第90天随机分为异黑组和异黑成熟颗粒干预组(给药组),给药组予异黑成熟颗粒灌胃0.54g· 200g-1·d-1,共7d.ELISA法检测模型血清和肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL)-8、IL-10、TNF-α.数据用SPSS 17.0统计软件统计分析.结果:①血清中炎性因子:与对照组比较:异黑组IL-8含量显著升高(P＜0.05)、IL-10、TNF-α含量显著降低(P＜0.01,P＜0.05),给药组TNF-α含量显著降低(P＜0.05).与模型组比较,异黑组和给药组TNF-α含量显著降低(P＜0.05,P＜0.01),异黑组IL-8含量显著升高(P＜0.05).与异黑组比较,给药组IL-10含量显著升高(P＜0.05).②BALF中炎性因子:与对照组比较,模型组TNF-α含量显著升高(P＜0.01),异黑组IL-8、TNF-α含量显著升高(P＜0.05,P＜0.01),给药组IL-8含量显著升高(P＜0.05).与模型组比较,给药组TNF-α含量显著降低(P＜0.05).结论:异黑成熟颗粒可改善异常黑胆质型COPD大鼠模型的免疫功能,减轻模型炎性反应状态.
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维药异黑成熟颗粒对异常黑胆质型慢性阻塞性肺疾病大鼠肺部黏蛋白分泌影响
目的:研究维药异黑成熟颗粒(ASM)对异常黑胆质型(ASS)慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺部黏蛋白(MUC5AC,MUC5B)表达的影响.方法:用熏炯90d结合气道滴注弹性蛋白酶法建立COPD模型,在此基础上叠加干寒环境、干寒饮食和足底电刺激建立ASSCOPD.ASSCOPD于建模后第90天随机分为ASSCOPD组和异黑成熟颗粒干预组(ASMCOPD)组,ASMCOPD组予异黑成熟颗粒灌胃(0.54g· 200g-1·d-1),共7d.Western blot法检测大鼠肺部组织MUC5AC及MUC5B.数据用SPSS l l.5统计软件进行分析.结果:与对照组比较,COPD组和ASSCOPD组MUC5AC显著升高(P＜0.O1,P＜0.05).ASMCOPD组MUC5AC较COPD组降低(p＜0.01).与对照组比较,ASMCOPD组MUC5B升高(P＜0.05).结论:ASM能够降低ASSCOPD气道升高了的MUC5AC蛋白表达,并增加MUC5B蛋白的表达,这可能是其治疗COPD作用特点之一.
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维医“异常黑胆质型慢性阻塞性肺疾病-异黑成熟剂-生物标记物谱”三维模式的构建
异常黑胆质型慢性阻塞性肺疾病(ASSCOPD)是慢性阻塞性肺疾病(COPD)维医分型的常见证型(占40.64％),具有病情重、预后差特点,需要临床特殊关注.异黑成熟剂对ASSCOPD发挥多层次、多环节防治效应,特色优势明显,但其效应机制尚不明确.故而提出,利用现代生命科学技术的巨大进步,结合维医整体观的辨证特点,融合系统生物学思维和方法,从整体-组织-分子3个层次,寻找ASSCOPD及异黑成熟剂干预对该病证模型病理变化和信号传导途径的影响.揭示ASSCOPD的发病特点和异黑成熟剂治疗的效应环节及其发挥疗效的多靶点协同机制.绘制ASSCOPD和异黑成熟剂干预对该病证模型影响的生物标记物谱,构建“ASSCOPD-异黑成熟剂-生物标记物谱”三维模式,为ASSCOPD这一病情重、预后差,同时是维医常见证型的防治创造条件和参考.
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维医药治疗良性卵巢上皮性肿瘤
目的:运用维吾尔药对异常黑胆质型良性卵巢上皮性肿瘤的治疗.方法:对确诊为异常黑胆质型良性卵巢上皮性肿瘤(以下简称卵巢囊肿)的30例患者进行气质体液分型,采用成熟剂、清除剂、联合用药治疗,进行治疗前后自身对照分析.结果:治疗后患者临床症状消失,月经正常,B超检查囊肿消失或明显缩小.结论:异常黑胆质型良性卵巢上皮性肿瘤用成熟剂、清除剂及联合用药的安全有效疗法.
