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芩连合剂对Hp相关慢性胃溃疡大鼠胃黏膜bFGF mRNA、iNOS mRNA及PCNA的影响
本研究在乙酸诱导大鼠实验性胃溃疡的基础上,采用国际标准NCTC-11637Hp(幽门螺杆菌)菌株接种于乙酸性胃溃疡大鼠,造成Hp感染的胃溃疡模型,观察芩连合剂(QLHJ)对Hp相关慢性胃溃疡的治疗作用,并对其作用机理作深入研究.
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针刺对小鼠巨噬细胞基因表达的效应
目的为了探讨针刺镇痛效应与细胞免疫的关系,研究了针刺对小鼠巨噬细胞中c-fos mRNA,ppENKmRNA,iNOSmRNA及iNOS活性的效应.方法20只BALB/c小鼠被随机分成2组:a.用5Hz电针处理的针刺组;b.未用电针处理的对照组.针刺或牵拉前后用钾离子渗透法检测痛阈.实验采用原位杂交,NADPHNBT组织化学,RNA斑点印迹及蛋白质斑点印迹技术.应用TLC扫描仪扫描斑点印迹信号并作统计学处理.结果杂交信号和iNOS活性呈现蓝紫色,信号均定位于巨噬细胞的胞质.与对照组相比,针刺组的所有印迹信号均增强,P＜0.01.针刺组中c-fos mRNA,ppENKmRNA,iNOSmRNA的表达及iNOS的活性与提高的痛阈呈正相关.此外,c-fos mRNA与ppENKmRNA之间的变动呈正相关.结论针刺可上调小鼠巨噬细胞中c-fos,ppENK,iNOS的基因表达,且提示c-fos可能参与ppENK基因表达,c-fosmRNA与ppENKmRNA可能同时表达.
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重症急性胰腺炎iNOSmRNA对大鼠内分泌功能影响
目的 探讨重症急性胰腺炎大鼠胰腺内分泌功能变化,研究iNOSmRNA在胰腺内分泌功能损伤中的作用.方法 制作大鼠重症急性胰腺炎动物模型,对胰腺病理损伤评分;检测血清脂肪酶,血糖水平;分离胰岛,进行葡萄糖刺激胰岛素分泌试验;应用逆转录聚合酶链反应技术,检测胰岛iNOSmRNA的表达情况.结果 重症急性胰腺炎大鼠病理学评分、血糖、血清脂肪酶升高,葡萄糖刺激胰岛素分泌量较对照组明显减少,差异有显著性;逆转录聚合酶链反应提示重症急性胰腺炎组胰岛的iNOSmRNA表达增强,差异有显著性.结论 重症急性胰腺炎对胰腺内分泌有较大影响,重症急性胰腺炎iNsmRNA对胰腺内分泌功能可能发挥作用.
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iNOSmRNA对重症急性胰腺炎大鼠内分泌功能的影响
目的研究重症急性胰腺炎大鼠胰腺内分泌功能的变化,探讨iNOSmRNA在胰腺内分泌功能损伤中的作用.方法制作重症急性胰腺炎大鼠动物模型,对胰腺病理损伤评分;检测脂肪酶、血糖浓度;分离胰岛,进行葡萄糖刺激胰岛素分泌试验;应用逆转录聚合酶链反应技术,检测胰岛iNOSmRNA的表达情况.结果重症急性胰腺炎大鼠病理学评分、血糖、血清脂肪酶升高,葡萄糖刺激胰岛素分泌量较对照组明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05);逆转录聚合酶链反应提示重症急性胰腺炎组胰岛的iNOSmRNA表达增强,差异有统计学意义(P＜0.05).结论重症急性胰腺炎对胰腺内分泌功能有较大影响,iNOSmRNA在其中发挥作用.
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咬合力丧失影响大鼠牙周组织中iNOS mRNA的表达
目的研究在体内咬合力丧失情况下iNOS影响牙周组织改建的分子机制.方法选用81只Wistar雄性大鼠(体重250±20g)建立正常咬合力、咬合力丧失的动物模型,按照正常、拔牙后6小时、1天、2天、3天、1周、2周、3周、4周随机分组,采用HE染色和RT-PCR的方法,观察牙周细胞中iNOS及iNOSmRNA表达的动态变化.结果组织形态学观察到实验组的牙周组织较对照组有明显改建:牙周膜结构由致密变得稀疏,纤维、细胞的排列由有序到紊乱,牙槽骨骨壁由平整变得凹凸不平,甚至出现了破骨细胞等.RT-PCR结果显示咬合力丧失6小时后iNOSmRNA的表达即有增强并在第2天时达到第一个表达高峰,随后逐渐减少,至第1周时已低于正常,然后又开始增加,在第3周时达到高峰,之后持续保持高于正常水平,统计学分析差异性显著(P＜0.01).结论咬合力丧失促使牙周细胞产生iNOSmRNA明显增多且呈一定的规律性变化,导致牙周组织发生了一系列的退行性改变,提示iNOS很有可能是影响牙周组织改建的一个重要因素.
