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益气消癥法中药对雌激素诱导子宫肌瘤模型豚鼠子宫组织PCNA、MVD、bFGF蛋白表达的影响
目的:探讨益气消癥法中药对雌激素诱导子宫肌瘤模型豚鼠子宫组织增殖细胞核抗原(PCNA)、微血管密度(MVD)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)蛋白表达的影响.方法:将去势豚鼠随机分为模型组、中药高、中、低剂量组及西药组,并以正常组作对照.通过去势加皮下注射苯甲酸雌二醇注射液建立子宫肌瘤模型,通过酶联免疫法检测各实验组子宫组织PCNA蛋白表达;免疫组化法检测MVD、bFGF蛋白表达.结果:模型组豚鼠子宫肌组织PCNA、MVD、bFGF蛋白表达显著高于正常对照组(P＜0.01,P＜0.05);中药各剂量组均有不同程度的降低,其中中药高剂量组豚鼠子宫组织PCNA、MVD、bFGF蛋白表达显著低于模型组(P＜0.01,P＜0.05),与西药组相比有显著性差异(P＜0.01,P＜0.05).结论:益气消癥法中药可通过降调模型豚鼠子宫组织PCNA、MVD、bFGF蛋白表达,抑制血管生成和肌瘤细胞的增生,从而达治疗子宫肌瘤的作用.
关键词： 益气消癥法 子宫肌瘤 增殖细胞核抗原 微血管密度 碱性成纤维细胞生长因子 -
益气消癥法对雌激素诱导子宫肌瘤豚鼠子宫组织ERα信号转导通路相关蛋白表达的影响
目的:研究益气消癥法对雌激素诱导子宫肌瘤模型豚鼠子宫组织基于ERα的信号转导通路的影响.方法:通过去势+皮下注射苯甲酸雌二醇建立子宫肌瘤模型,通过免疫组化法检测各组子宫组织ERα、细胞外信号调节激酶2 (MEK2)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)蛋白表达.并对以上指标进行相关性分析.结果:模型组豚鼠子宫肌组织ERα、MEK2、p-ERK蛋白表达显著高于正常组(P＜0.01),中药各剂量组均有不同程度的降低,其中中药高剂量组豚鼠子宫组织ERα、MEK2、p-ERK蛋白表达显著低于模型组及西药组(P＜0.01),且ER α与MEK2及p-ERK均有显著相关性(P＜0.01).结论:益气消,法可能是通过干预ERα信号通路抑制肌瘤细胞增殖,从而达到治疗子宫肌瘤的目的.
关键词： 子宫平滑肌瘤 益气消癥法 信号转导 ERα 细胞外信号调节激酶2 磷酸化细胞外调节激酶 -
益气消癥法对雌激素诱导子宫肌瘤模型豚鼠子宫组织MEK2、p-ERK蛋白表达的影响
目的 研究益气消癥法对雌激素诱导子宫肌瘤模型豚鼠子宫组织细胞外信号调节激酶2(extracellular signal regulated kinase 2,MEK2)、磷酸化激活丝裂原激活蛋白激酶的激酶(phosphorylation extracellular signal regulated kinase,p-ERK)蛋白表达的影响.方法 将去势豚鼠随机分为正常组、模型组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组及西药组,并以正常组作对照.通过去势加皮下注射雌二醇(estradiol,E2)建立子宫肌瘤模型,通过免疫组化法检测6组子宫组织MEK2、p-ERK蛋白表达.结果 模型组豚鼠子宫肌组织MEK2、p-ERK蛋白表达显著高于正常组(P<0.01),中药高、中、低剂量组均有不同程度的降低,其中中药高剂量组豚鼠子宫组织MEK2、p-ERK蛋白表达显著低于模型组及西药组(P<0.01).结论 益气消癥法可能是通过干预MAPK/ERK细胞反应信号通路抑制肌瘤细胞增殖,从而达到治疗子宫肌瘤的目的.
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益气消癥法中药含药血清干预ERmRNA及VEGFRmRNA表达抑制EA.hy926增殖的研究
[目的]探讨益气消癥法中药含药血清对人脐血管内皮细胞株(EA.hy926)增殖的影响,了解其抑制子宫肌瘤血管生成的途径.[方法]体外培养EA.hy926细胞,分为正常对照组、雌二醇(E2)组、E2加中药高、中、低剂量组,采用噻唑蓝(MTT)法、划痕法、流式细胞法、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测细胞的增殖、迁移、凋亡率及ERαmRNA、ERβmRNA与VEGFR1mRNA、VEGFR2mRNA表达水平.[结果]益气消癥法中药可明显阻断E2对EA.hy926细胞增殖和迁移的促进作用,降低ERαmRNA与VEGFRlmRNA、VEGFR2mRNA表达,阻断E2对EA.hy926细胞的凋亡的抑制作用,上调ERβmRNA的表达,与E2组比较差异有统计学意义(P＜0.01),且作用效果呈剂量相关性.[结论]该法方药可通过下调ERαmRNA与VEGFR1mRNA、VEGFR2mRNA表达,上调ERβmRNA的表达,从而抑制EA.hy926细胞的增殖和迁移,促进其凋亡,干预血管生成是其治疗子宫肌瘤的作用机制之一.
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益气消癥法中药含药血清对人脐静脉内皮细胞株细胞增殖、迁移及凋亡的影响
目的:观察益气消癥法中药含药血清对人脐静脉内皮细胞株(EA.hy926)增殖、迁移及凋亡的影响,了解其抑制子宫肌瘤血管生成的途径.方法:将体外培养的EA.hy926细胞,分为正常组、E2组、E2加ICI组、E2加中药高、中、低剂量组,采用MTT法、划痕法、流式细胞术检测细胞的增殖、迁移及凋亡率.结果:益气消癓法中药对经E2处理的EA.hy926细胞增殖和迁移具有抑制作用、对其凋亡具有促进作用,与E2组比较有显著差异(P＜0.01),作用效果呈剂量相关性.结论:雌激素可促进EA.hy926细胞的增殖迁移,抑制其凋亡；益气消癥法中药能够抑制雌激素介导的EA.hy926细胞的增殖和迁移,促进其凋亡,干预血管生成是其治疗子宫肌瘤的作用机制之一.
关键词： 益气消癥法 子宫肌瘤 EA.hy926细胞 血管生成 -
非E2干预状态下益气消癥法方药对EA.hy926细胞增殖迁移凋亡的影响
目的:探讨益气消癥法方药含药血清干预EA.hy926细胞增殖,抑制子宫肌瘤血管新生的作用机理.方法:观察益气消癥法方药含药血清对体外培养的EA.hy926细胞增殖、迁移、凋亡的影响.实验分为5组:空白血清组;RU486组;中药高剂量组;中药中剂量组;中药低剂量组.采用MTT法检测EA.hy926细胞的增殖情况,细胞划痕法检测细胞迁移率,流式细胞术法检测细胞的凋亡率.结果:益气消癥法方药可抑制EA.hy926细胞增殖、迁移、凋亡.结论:益气消癥法方药可抑制EA.hy926的细胞的增殖,诱导其迁移、凋亡,进而控制肌瘤血管新生,减少肌瘤血液供应,终达到缩消子宫肌瘤、改善临床症状的作用.
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益气消癥法中药含药血清干预ER及VEGFR表达抑制EA.hy926增殖的研究
目的:探讨益气消癥法中药含药血清对人脐血管内皮细胞株(EA.hy926)增殖的影响,了解其抑制子宫肌瘤血管生成的途径.方法:体外培养EA.hy926,分为正常组、E2组、E2加中药高、中、低剂量组,采用MTT法、划痕法、流式细胞法、Western blotting技术检测细胞的增殖、凋亡率及ERα、ERβ与VEGFR1、VEGFR2蛋白表达水平.结果:益气消癥法中药可明显阻断E2对EA.hy926细胞增殖的促进作用,降低ERα与VEGFR1、VEGFR2表达,阻断E2对EA.hy926细胞凋亡的抑制作用,上调ERβ的表达,与E2组比较有显著差异(p＜0.01),且作用效果呈剂量相关性.结论:该法方药可通过下调ERα与VEGFR1、VEGFR2表达,上调ERβ的表达,而抑制EA.hy926细胞的增殖,促进其凋亡,干预血管生成是其治疗子宫肌瘤的作用机制之一.
关键词： 益气消癥法 子宫肌瘤 EA.hy926细胞 血管生成 -
益气消癥法方药含药血清对鸡胚绒毛尿囊膜血管新生的影响
目的:观察益气消癓法方药含药血清对鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)血管新生的影响.方法:实验分正常空白血清组(空白血清组)、西药米非司酮组(RU486组)、中药高中低剂量组(中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组)、17β-Estradiol组(E2组)、ICI 182,780组(ICI组)、E2+ICI组、中药高中低剂量+E2组.取7日龄鸡胚制成CAM模型.各组加入药液后继续孵育72h.解剖显微镜下放大10倍,计数各组滤纸片周围一二级血管数.结果:中药高剂量组一二级血管数明显低于空白血清组,差异有显著性(P＜0.01)；中药中剂量组二级血管数低于空白血清组,差异有显著性(P＜0.01),但中药中剂量组二级血管数高于中药高剂量组,差异有显著性(P＜0.05)；中药中剂量组二级血管数和中药低剂量组一二级血管数与空白血清组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).E2+中药高剂量组一二级血管数低于E2组,差异有显著性(P＜0.01).E2+中药中剂量组和E2+中药低剂量组一二级血管数与E2组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:益气消癓法方药含药血清对CAM血管新生有抑制作用,并且中药含药血清有抑制雌激素促血管增殖的作用.
