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肠润方对功能性便秘大鼠结肠黏膜AQP3、AQP9表达的影响
目的:观察肠润方对功能性便秘模型大鼠结肠黏膜AQP3、AQP9表达的影响,探究其调控AQP3、AQP9表达的分子机制.方法:60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组(麻仁丸组)、肠润方组、肠润方联合P38MAPK抑制剂SB203580组.用复方地芬诺酯制造大鼠便秘模型,采用免疫组织化学及实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测大鼠便秘模型近端及远端结肠黏膜AQP3、AQP9的表达;Western Blot检测信号传导通路相关分子P38MAPK及P-P38MAPK的表达.结果:造模成功后,模型组近端结肠黏膜AQP3表达较空白组明显上升,而远端结肠黏膜AQP9表达较空白组明显下降(t值分别为3.148和7.069,P值均＜0.01);经肠润方及麻仁丸治疗后,近端结肠黏膜AQP3表达下降,而远端结肠黏膜AQP9表达上升,与模型组比较,差异均有统计学意义(t值分别为3.175和9.31,P值均＜0.05);各组间远端结肠黏膜AQP3表达及近端结肠黏膜AQP9表达比较,差异均无统计学意义(F值分别为1.639和2.544,P值均＞0.05).肠润方联合P38MAPK抑制剂SB203580治疗后,近端结肠黏膜AQP3 mRNA水平显著上升(t=5.922,P＜0.01);而远端结肠黏膜AQP9 mRNA水平显著下降(t=4.038,P＜0.01);P-P38/P38蛋白相对表达水平显著下降(t=19.419,P＜0.01).结论:肠润方对便秘模型大鼠的通便作用是通过抑制近端结肠AQP3表达及促进远端结肠AQP9表达来实现的,其调控机制可能与激活P38磷酸化,进而激活P38MAPK信号通路有关.
