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慢性阻塞性肺疾病中医痰证素与气道炎症的相关性研究
目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期中医痰证素与气道炎症的相关性.方法:选择103例COPD稳定期患者为研究对象,采用证素辨证和积分的方法,提取COPD病性证素痰,探讨证素痰的严重度与诱导痰白细胞总数及其分类的相关性.结果:病性证素痰的严重度根据痰证素积分由低至高分为3级,痰证素积分、诱导痰中性粒细胞百分比及巨噬细胞百分比各组间比较差异均有统计学意义(P＜0.01),且痰证素积分与诱导痰中性粒细胞百分比呈高度正相关(r=0.992,P＜0.01),与巨噬细胞百分比呈高度负相关(r=-0.779,P＜0.01)；诱导痰嗜酸性粒细胞百分比1、2级显著高于3级,差异有统计学意义(P＜0.05),且痰证素积分与嗜酸性粒细胞百分比呈负相关(r=-0.309,P＜0.01).结论:中医证素痰是COPD稳定期患者重要的病理因素,且随着气道炎症程度增加而加重.
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慢性阻塞性肺疾病稳定期患者中医证素气虚、阳虚与诱导痰IL-8的相关性研究
目的:探讨COPD稳定期中医证素气虚、阳虚与诱导痰IL-8的相关性.方法:选择120例COPD稳定期患者为研究对象,采用证素辨证和积分的方法,提取COPD病性证素气虚、阳虚,同时对COPD患者进行诱导痰细胞学检查,测定诱导痰上清液细胞因子IL-8水平,并探讨COPD中医证素气虚、阳虚与诱导痰嗜中性粒细胞百分比、细胞因子IL-8之间的相关性.结果:病性证素气虚、阳虚积分分别为187.2±98.4,188.8±112.6,均为3级,提示存在严重的病理变化,气虚、阳虚证素积分与中性粒细胞百分比、IL-8浓度均呈正相关(P＜0.01).结论:气虚、阳虚是COPD主要的病理因素,这些病理因素导致气道慢性炎症,因虚致实,虚实错杂,使COPD病情反复,缠绵难愈,是COPD主要的病理机制.
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茶碱对哮喘患者诱导痰细胞学的影响
目的:观察茶碱对哮喘患者诱导痰细胞学的影响.方法:选择支气管哮喘患者60例,随机分为茶碱治疗组和对照组各30例.治疗组早餐前及睡前各服缓释茶碱100 mg;吸入沙丁胺醇200 μg,每日3次.对照组吸入沙丁胺醇200 μg,每日3次.两组疗程均为8周.观察治疗前、治疗后1月和治疗后2月诱导痰细胞学.结果:治疗前治疗组和对照组哮喘患者诱导痰细胞总数分别为(3.00±0.74)×106 mL-1、(2.90±0.55)×106 mL-1,其中以巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性细胞和淋巴细胞为主要细胞,所占比例治疗组和对照组分别为0.600±0.137、0.300±0.130、0.093±0.043、0.041±0.022和0.630±0.121、0.319±0.099、0.088±0.045、0.037±0.026.两组患者在治疗2月后诱导痰内细胞总数、巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性细胞和淋巴细胞分别为(2.9±0.52)×106 mL-1、0.650±0.109、0.280±0.108、0.052±0.037、0.030±0.140和(2.9±0.58)×106mL-1、0.641±0.137、0.295±0.069、0.069±0.045、0.032±0.019.治疗后嗜酸性细胞比例较治疗前均有所下降,而茶碱治疗组较治疗前及对照组下降程度明显优于对照组(P＜0.05).结论:本研究结果进一步证实了嗜酸性细胞是哮喘发病的主要效应细胞,经过茶碱治疗后诱导痰中嗜酸性细胞计数下降,此可能为茶碱平喘作用机理之一.
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茶碱对哮喘患者痰细胞学改变和IL-6水平的影响
目的 观察茶碱对哮喘患者诱导痰细胞学和IL-6水平的影响. 方法 选择支气管哮喘患者60例,随机分为茶碱组和沙丁胺醇组各30例.茶碱组早餐及睡前各服缓释茶碱100 mg,吸入沙丁胺醇200 μg,每日3次;沙丁胺醇组吸入沙丁胺醇200 μg,每日3次,两组疗程均为8周.观察治疗前、治疗1月后和2月后诱导痰细胞学和IL-6水平. 结果 治疗前茶碱组和沙丁胺醇组哮喘患者诱导痰细胞中以巨噬细胞、中性细胞、嗜酸性细胞和淋巴细胞为主要细胞,所占比例茶碱组和沙丁胺醇组分别为(60.00±13.70)%、(30.00±13.00)%、(9.30±4.30)%、(4.10±2.20)%和(63.00±12.10)%、(31.90±9.90)%、(8.80±4.50)%、(3.70±2.60)%;两组患者在治疗2月后痰中嗜酸性细胞比例均比治疗前降低,而茶碱组较治疗前及沙丁胺醇组下降程度明显,差异有统计学意义(P＜0.05);在治疗1月后及治疗2月后,茶碱组IL-6水平明显降低,分别为(395±67 ) pg/mL、(378±69) pg/mL,与治疗前相比差异有统计学意义(P＜0.05);茶碱组的有效率为73.3%,而沙丁胺醇组为46.7%,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 本研究结果进一步证实了嗜酸性细胞是哮喘发病的主要效应细胞, 经过茶碱治疗后诱导痰中嗜酸粒细胞计数下降, IL-6水平降低,此可能为茶碱平喘作用机制之一.
