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糖肝康对糖尿病脂肪肝大鼠肝脏PGC-1α、PPARα表达的影响
目的:研究糖肝康对糖尿病脂肪肝模型大鼠肝脏组织中过氧化物酶增殖物活化受体γ辅激活因子1α(PGC-1 α)、过氧化物增殖物活化受体d(PPARα)表达的影响.方法:选取70只SPF级雄性Wistar大鼠,用高糖高脂饮食+链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立糖尿病脂肪肝大鼠模型,并分为5组(n=10):模型组,糖肝康小、中、大剂量组及护肝宁组,另选10只大鼠设为正常组,分别灌胃.药物干预12周后,采用荧光PCR方法检测肝脏组织中PGC-1 α mRNA表达、western blot方法检测肝脏组织中PPAR α的表达.结果:造模后大鼠的肝脏组织中PGC-1α表达升高,PPAR α表达降低,糖肝康对模型大鼠肝脏组织PGC-1α的异常表达有抑制作用,对PPAR α有促进作用.结论:糖尿病脂肪肝的发生发展可能与PPARα的异常表达相关,糖肝康可通过抑制PGC-1α、升高PPARα表达水平,调节糖脂代谢紊乱和胰岛素敏感性.
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糖尿病脂肪肝与胰岛素抵抗的相关性研究
目的:观察糖尿病脂肪肝与胰岛素抵抗的关系,以了解糖尿病脂肪肝与胰岛素抵抗的相关性,探讨改善胰岛素抵抗对于防治糖尿病脂肪肝的意义.方法:对60例糖尿病合并脂肪肝患者与108例糖尿病不合并脂肪肝患者血糖、糖基化血红蛋白、血脂、胰岛素、血液流变学、肝脏B超等指标进行观察测定,同时计算胰岛素敏感指数(IAI)、胰岛素抵抗指数(IR)、体重指数(BMI)并对以上数据进行分析比较.结果:糖尿病合并脂肪肝患者呈明显的高血糖、高血脂、高血黏、高胰岛素血症的“四高”倾向,而胰岛素敏感指数却明显下降、胰岛素抵抗指数明显升高,与对照组比较有显著性差异(P＜0.01或0.05).结论:糖尿病脂肪肝的发生与胰岛素抵抗关系密切,改善胰岛素抵抗对防治糖尿病脂肪肝具有重要意义.
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罗格列酮联合丹参对2型糖尿病db/db小鼠糖脂代谢及转氨酶的影响
目的 评估罗格列酮联合丹参对2型糖尿病db/db小鼠脂肪肝的防治作用.方法 db/db小鼠被随机分为3组,在模型组给予高热量饮食基础上罗格列酮(DM-R)组、罗格列酮和丹参联合用药(DM-R+ D)组分别予以相应药物治疗,12 w末处死动物留取标本检测各相应指标.结果DM-R组较模型组血糖(FBG)、血清甘油三酯(TG)、转氨酶(ALT)、肿瘤坏死因子(TNF-α)明显降低(P＜0.05),血浆胰岛素水平(Ins)显著降低(P＜0.01),过氧化物歧化酶(SOD)升高(P ＜0.05)；DM-R+D组较DM-R组FBG、Ins、ALT及TG均明显降低(P＜0.05),TNF-α显著降低(P＜0.01),SOD明显升高(P＜0.05).结论 罗格列酮可改善db/db小鼠糖脂代谢和肝脂肪变性,同时联合丹参抗氧化应激治疗效果更显著.
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糖肝康对糖尿病脂肪肝模型大鼠肝脏结构的影响
目的:研究糖肝康对糖尿病脂肪肝模型大鼠肝脏组织中超微结构的影响.方法:用高糖+高脂+小剂量STZ腹腔注射建立糖尿病脂肪肝大鼠模型,并分为4组(n=10):模型对照组、降糖甲对照组、糖肝康小、大剂量组,另加空白对照组(n=10),分别灌胃.药物干预12周后,应用电镜和光镜观察糖肝康对肝脏组织病理及超微结构的影响.结果:造模后大鼠的肝脏组织结构改变,糖肝康用药组大鼠肝脏组织超微结构有明显改善.结论:糖肝康可对肝脏的病理改变起到纠正作用,从而延缓肝脏损伤,值得进一步深入研究.
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糖肝康方对糖尿病脂肪肝患者的治疗作用及其对血清瘦素水平的影响
目的 观察糖肝康方对糖尿病脂肪肝患者的治疗作用及其对血清瘦素水平的影响.方法 在随机、对照的临床试验中,将糖尿病脂肪肝患者随机分为治疗组57例和对照组55例,治疗组采用糖肝康方治疗,对照组采用降糖甲合肌苷治疗,随访8周,观察空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂、胰岛素敏感性、肝脏B超等有效性指标,并评价其血清瘦素水平.结果 糖肝康方可明显降低糖尿病脂肪肝患者的血糖、血脂水平,改善肝脏B超情况,提高胰岛素敏感性,还可调节血清瘦素水平,临床疗效明显.结论 糖肝康方可有效治疗糖尿病脂肪肝患者,其作用机制与调节血糖代谢、血脂代谢及瘦素水平密切相关.
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糖肝康对糖尿病脂肪肝模型大鼠肝脏AdipoR2mRNA表达的影响
目的:研究糖肝康对糖尿病脂肪肝模型大鼠肝脏组织中AdipoR2 mRNA表达的影响.方法:高糖+高脂+小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病脂肪肝大鼠模型,并设对照组进行观察.药物干预12周后,采用RT-PCR方法检测糖肝康对肝脏组织中AdipoR2 mRNA表达的影响.结果:模型大鼠的肝脏组织中AdipoR2 mRNA表达水平较低(0.143±0.046),糖肝康可上调其在肝脏组织中的mRNA表达(小剂量组为0.202±0.052,大剂量组为0.212±0.049),与模型对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),且大剂量组表达高于降糖甲对照组(0.176±0.065).结论:糖尿病脂肪肝的糖脂代谢紊乱可能与AdipoR2的低水平表达相关,糖肝康可通过上调AdipoR2 mRNA表达水平,在糖、脂代谢等方面到积极作用,值得进一步深入研究.
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肝脏Resistin与DM非酒精性脂肪肝大鼠糖脂代谢的发生机制及中药干预的作用研究
目的:探讨糖肝康对糖尿病脂肪肝模型大鼠肝组织抵抗素(Resistin)表达的影响机制.方法:采用链脲佐菌素联合高脂饮复制糖尿病脂肪肝大鼠模型,成模后随机分为模型组、护肝宁组和糖肝康小、中、大剂量组,每组10只,另取10只正常大鼠作为空白组,分别给予相应药物干预,12周后Western Blot方法检测大鼠肝组织Resistin的表达.结果:与空白组比较,模型组肝组织Resistin表达明显减少(P＜0.01);与模型组比较,各给药组肝组织Resistin表达明显增加(P＜0.01),糖肝康中、大剂量组优于护肝宁组(P＜0.01).结论:糖肝康可能通过增加Resistin表达水平,改善肝脏代谢进而保护肝脏.
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糖肝康对糖尿病肝损伤大鼠模型的作用机制研究
目的:观察糖肝康对糖尿病脂肪肝大鼠肝脏组织NF-κB及CCL4肝损伤大鼠IL-6、TNF-α表达的影响.方法:采用两种造模方法,分别观察糖肝康对糖尿病脂肪肝大鼠肝脏组织NF-κB及CCL4肝损伤大鼠IL-6、TNF-α表达的影响.结果:糖肝康不仅可以有效的改善糖尿病肝损伤大鼠肝脏组织中NF-κB的表达,而且能有效地降低化学性肝损伤大鼠的炎性因子水平.结论:以健脾益气为主、兼以调肝解毒活血为治则组成的糖肝康可有效防治糖尿病脂肪肝,其作用机理是多靶点、多方位的,值得深入研究.
