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神经病理痛大鼠背根神经节细胞钙电流的变化
目的观察神经病理痛大鼠背根神经节细胞钙通道电流的变化.方法建立改良脊神经结扎神经病理痛模型,在急性分离的神经病理痛及正常大鼠背根神经节细胞标本上,应用全细胞膜片钳技术记录钙通道电流.结果神经病理痛组大背根神经节细胞的钙通道的电流-电压曲线峰值为(-66±10)pA/pF(n=11),较正常组的(-105±13)pA/pF(n=9)降低(P＜0.01).神经病理痛组大背根神经节细胞的钙通道快速相失活曲线向去极化方向移动3.22 mV,疼痛组与对照组的V1/2分别为(-41.8±0.3)mV(n=11)和(-45.0±0.8)mV(n=9)(P＜0.05).两组钙电流激活曲线差异无显著性(P＞0.05).结论神经病理痛鼠大背根神经节细胞钙电流较正常降低,钙电流快速相失活曲线向去极化方向移动,这可能是痛觉过敏、痛性感觉异常等神经病理痛症状的原因.
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坐骨神经压迫性损伤大鼠背根神经节SNS/PN3钠通道表达的变化
目的通过观察背根神经节(DRG)电压门控钠通道SNS/PN3在大鼠坐骨神经压迫性损伤(CCI)的变化,以探讨慢性神经痛的发生机制.方法对大鼠建立慢性神经痛模型,14d后,将神经痛模型大鼠18只,均分为6组,每组3只,组内同侧(CCI)与对侧自体对照(Contro1),在深麻醉下快速断头,分别取L4和L5DRG,用Trizol试剂提取DRG总RNA.以逆转录多聚酶链反应(RTPCR)半定量分析CCI后大鼠背根神经节钠通道SNS/PN3转录物的变化,以及全细胞膜片钳技术记录CCI对急性分离大鼠背根神经节TTX-R钠电流的影响.结果CCI术后14d,感觉神经元特异性的TTX-R钠通道转录物SNS/PN3下调,与对照组相比,下降了大约60%,TTX-R钠电流密度明显减弱,但不影响其激活与稳态失活.结论钠通道SNS/PN3与慢性神经痛后初级感觉神经元过度兴奋有关.
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背根神经节压迫对大鼠痛行为及脊髓背角内降钙素基因相关肽的影响
目的建立有效的背根神经节慢性压迫模型,探讨大鼠痛行为及脊髓背角内降钙素基因相关肽的变化.方法采用铬制1-0肠线通过椎间孔压迫大鼠L4、L5背根神经节制备压迫模型,术后观察缩爪阈值变化,用放射免疫分析方法测定脊髓背角中降钙素基因相关肽的含量.结果压迫组术后痛敏明显,术后1周时达高峰,以后逐渐恢复,但到术后4周时仍未完全达到正常水平;假手术组术后痛敏恢复较快,于术后7 d恢复至正常水平.压迫组背角内降钙素基因相关肽含量在术后5 d及4周时均明显增高,与同组对侧、假手术组及对照组相比差异有显著性.光镜观察,压迫组术后5 d压迫侧背根神经节出现明显的神经内膜水肿及神经元胞质水肿,到术后4周这种改变虽然仍存在,但明显减轻.结论稳定可靠的背根神经节慢性压迫模型,受压侧脊髓背角中降钙素基因相关肽含量持续升高,与慢性痛行为一致.
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鞘内注射氯胺酮对神经痛大鼠背根神经节细胞内钙含量的影响
目的探讨鞘内注射氯胺酮对慢性坐骨神经挤压损伤(CCI)大鼠脊髓背根神经节(DRG)细胞内Ca2+含量([Ca2+]i)的影响.方法雄性SD大鼠36只,随机分为3组(n=12):假手术组(Ⅰ组);CCI组(Ⅱ组);氯胺酮组(Ⅲ组).Ⅲ组于CCI术前30min、术后1、2、3、5、7、9、11d鞘内注射氯胺酮1 mg/kg,Ⅰ、Ⅱ组注射等量生理盐水.分别以yon Frey纤维丝和冷水测定触痛阈值及冷刺激反应.术后7、14 d断头取L4-6双侧DRG,以流式细胞仪测定脊髓DRG细胞[Ca2+]i.结果与Ⅰ组比较,Ⅱ组术后7 d术侧触痛阈值下降,冷刺激反应升高,Ⅱ组、Ⅲ组术后14 d术侧触痛阈值下降,冷刺激反应升高(P＜0.01或0.05);与Ⅱ组相比,Ⅲ组术后7、14 d术侧触痛阚值升高,冷刺激反应降低(P＜0.05).与Ⅰ组相比,Ⅱ组术后7 d双侧、Ⅱ组和Ⅲ组术后14 d术侧脊髓DRG细胞[Ca2+]i升高;与Ⅱ组比较,Ⅲ组术后7 d双侧及术后14 d术侧脊髓DRG细胞[Ca2+]i明显降低(P＜0.05或0.01).结论鞘内注射氯胺酮治疗慢性神经痛可能与拮抗NMDA受体进而抑制脊髓DRG细胞[Ca2+]i升高有关.
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神经病理痛大鼠背根神经节细胞钙通道α1B亚单位mRNA的表达
目的观察神经病理痛大鼠背根神经节细胞钙通道α1B亚单位mRNA的表达.方法 SD大鼠24只,随机分为3组,神经病理痛组:行左侧l5脊神经结扎并切断建立大鼠神经病理痛模型;假手术组:暴露左侧L5脊神经,但不行结扎和切断;正常对照组:不作手术处理,每组8只.取三组大鼠L5背根神经节,用原位杂交方法测定钙通道α1B亚单位mRNA表达.结果神经病理痛组背根神经节细胞钙通道α1B亚单位mRNA吸光度值为0.033±0.011,明显低于假手术组(0.065±0.042)和正常对照组(0.066±0.034)(P＜0.05).结论神经病理痛大鼠L5背根神经节细胞钙通道α1B亚单位mRNA表达水平的下降可能是背根神经节细胞钙电流降低及兴奋性增强的原因.
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神经病理性痛大鼠背根神经节JNK的表达
目的 探讨神经病理性痛大鼠背根神经节C-Jun氨基末端蛋白激酶(JNK)的表达.方法 雄性SD大鼠88只,体重200～250 g.随机分为2组(n=44):假手术组(SH组)和慢性压迫性损伤组(CCI组).结扎大鼠右侧坐骨神经建立CCI模型.各组取8只大鼠,于CCI前、CCI后1、3、5、7、14 d时,测定热刺激缩足反射潜伏期(TWL).各组于CCI前、CCI后1、3、5、7、14 d时,各取6只大鼠测定背根神经节磷酸化JNK(p-JNK)的表达.结果 与CCI前比较,CCI组CCI后各时点TWL降低,p-JNK表达增加(P＜0.01);与SH组比较,CCI组CCI后3、5、7、14 d时TWL降低,p-JNK表达增加(P＜0.01).结论 背根神经节JNK表达升高可能参与了大鼠神经病理性痛的形成.
关键词： JNK丝裂原活化蛋白激酶类 神经痛 神经节 脊 -
分离培养大鼠背根神经节神经元的一种优化培养基
目的在含胶质细胞源性神经营养因子(glial-derived neurotrophic factor,GDNF)的NB1中建立胚胎大鼠背根神经节神经元分离培养体系.方法取E15大鼠背根神经节,采用原代分离培养方法制成单细胞悬液,接种在含GDNF 的NB1中培养,观察神经元的体外生长情况.结果培养的背根神经节神经元可存活3～4周,并长出突起,形成密集的网络,神经元纯度较高.结论神经元在优化的NB1培养基中生活状态良好.
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椎体成形术和椎弓根螺丝钉固定治疗椎体压缩性骨折疗效评价
目的:探讨使用椎体成形术和椎弓根螺丝钉治疗胸腰椎椎体压缩性骨折的临床疗效.方法:2006年9月至2012年3月间我科共收治椎体压缩性骨折136例.采用随机分组的方法,将136例患者分为两组,两组患者各项身体指标之间无差异(P>0.05).两组各68例,其中治疗组胸椎骨折20例,腰椎骨折48例,手术方式采用椎体成形术;对照组患者中胸椎骨折18例,腰椎骨折50例,手术方式采用脊柱后路切开复位椎弓根内固定术,观察并分析比较两组之间的差异.对两组患者手术前后的VAS(视觉疼痛评估),椎体前缘高度和Cobb角分别进行评估分析.结果:本研究发现两组患者术前情况(疼痛、椎体高度和Cobb角)比较无明显差异(P>0.05).手术后患者疼痛明显减轻,椎体前缘高度恢复良好、Cobb角明显改善(P<0.05),并且发现治疗组效果与对照组相比恢复得更好(P<0.05).结论:经皮椎体成形术有效改善了患者的生活质量,取得了满意疗效,值得推广应用.
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肿瘤坏死因子-α对脊髓保护功能的电生理机制研究
目的:肿瘤坏死因子-α(TNF-α)具有脊髓保护功能,脊髓损伤后神经元Ca2+通道开放加重钙超载导致细胞损伤,而TNF-α与Ca2+通道之间的直接关系尚末明确,为此研究TNF-α对大鼠脊髓背根神经节(DRG)感觉神经元细胞膜电压门控Ca2+通道的电生理功能.方法:实验于2003-09/2004-01在华中科技大学同济医学院附属协和医院骨科实验室完成.实验采用酶解获得单个DRG细胞,采用标准全细胞膜片钳技术记录单一细胞分别在无药物干预和TNF-α 10 ng/L与1μg/L条件下,依次给予单刺激,连续刺激和相关的双刺激时电压门控Ca2+电流(ICa-L),并分析对比电流形态、幅度、电流-电压曲线、大电流的激活电压、反转电位和稳态灭活曲线形状的变化.结果:与用药前比较,TNF-α 10 ng/L和1μg/L可显著性抑制ICa-L(P＜0.01),且两浓度间差异有显著性意义(P＜0.01);但TNF-α对I-Ca-L电流-电压(I-V)曲线的形状、峰电流对应的电位和反转电位无明显影响,加速稳态灭活过程.结论:TNF-α抑制ICa-L,可能是机体通过TNF-α对损伤脊髓发挥保护功能的机制之一.
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马尾神经损害导致鞍区感觉障碍的病理机制
目的:初步探讨马尾神经损害导致马尾神经综合征,引以感觉障碍的原因.方法:纯种健康雄性新西兰兔40只,按随机数字表法分为3组,非手术对照组10只,手术不加压对照组10只,模型组30只;模型组再根据加压螺丝进入椎管矢状径的深度分为进入1/9,2/9,1/2.模型组加压装置置于S2-3压迫马尾神经组.取不同时间段的马尾神经综合征的模型的神经根的后根节,作HE染色对其内正常感觉神经元细胞记数.结果:临床出现马尾神经综合征1/2 d,将导致双侧后根节缺血水肿,节内神经元细胞坏死.后根节的正常细胞记数:3,7,30 d时非手术对照组左侧为(32.2±4.2),(32.2±4.3),(32.2±4.3)/mm2;手术不加压对照组左侧为(32.2±2.3),(32.2±4.3),(32.2±3.1)/mm2;实验组左侧为(17.2±3.3),(14.2±3.2),(14.1±2.3)/mm2;差异有显著性意义(P＜0.05).结论:背根结内的感觉神经元极敏感,极易坏死,是马尾神经损害顺行溃变的重要病理变化之一,是导致鞍区麻木、感觉障碍,难以恢复的重要原因.
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间盘源性下腰痛发生的神经解剖学基础
目的:通过荧光素逆行双标法和免疫组织化学方法相结合的方法,探讨间盘源性下腰痛的神经解剖学基础.方法:实验于2004-06/12在哈尔滨医科大学附属第二临床医院实验中心进行.取成年Wistar大鼠7只,经腹腔麻醉后,20 g/L荧光素快蓝1 μL注入右侧第2腰神经后支.动物存活40 h后,麻醉同上,10 g/L荧光素核黄2μL注入L5～6间盘右后侧壁.动物存活8 h,取双侧L1～6脊神经节,观察右侧L2脊神经节内荧光素双标细胞;在有荧光素双标细胞的切片上进行免疫组织化学检查.结果:7只大鼠均进入结果分析.①大鼠腰椎脊神经节荧光素逆行双标法结果:在右侧L1,L2脊神经节内发现荧光素双标细胞,右侧腰L1,L2内快蓝/核黄双标细胞占标记细胞总量分别为2.13%及3.41%.②荧光双标细胞免疫组织化学法结果:部分荧光素双标细胞含有降钙素基因相关肽.结论:间盘源性下腰痛是一种由腰椎间盘病变引起的,经交感神经传递的,主要累及L1,L2腰神经后支节段性支配区域(下腰部)的牵涉痛.
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应用生物素葡聚糖胺顺行示踪技术探索左右侧脊神经节间纤维的联系
目的:对大鼠左、右侧脊神经节间纤维的联系进行探求,以寻找两侧脊神经节(背根节)的神经元交互支配这一电生理学现象的形态学基础.方法:①实验于2005-01/05在首都医科大学解剖学实验室完成,选用7～8周龄健康Wistar大鼠14只,动物编号RBL 1～14.将大鼠按编号分为3组:左侧坐骨神经或股神经注射组(动物编号RBL 1～4,n=4)、左侧脊神经节注射组(动物编号RBL 5～10,n=6)、脊髓左侧注射组(动物编号RBL 11～14,n=4).②麻醉大鼠,手术寻找到注射部位,在左侧坐骨神经或股神经注射组大鼠左侧坐骨神经或股神经、左侧脊神经节注射组在左侧脊神经节(第3或第4腰节)、脊髓左侧注射组在腰髓(第3或第4腰椎)左后外侧沟注射100 g/L的神经束路顺行示踪剂生物素葡聚糖胺1.0～2.0μL.③左侧坐骨神经或股神经注射组的实验动物(RBL 1～4)存活9～10 d;左侧脊神经节注射组分别存活9～10 d(RBL 5～8)和15 d(RBL 9～10);脊髓左侧注射组RBL 11～14存活6 d.④存活期满后,麻醉大鼠,借助灌注泵经升主动脉灌杀动物,取出脊髓腰骶膨大部(第13胸髓至第6腰髓)及双侧3对神经节(注射节及其上下各1节),进行固定.脊髓为横切、神经节按长轴方向作连续水平冰冻切片.采用图像分析仪光镜下观察并照像.结果:大鼠14只均进入结果分析.①一侧脊神经、脊神经节注射生物素葡聚糖胺的动物,其脊髓相应节段的双侧背角、灰质后连合及腹角均可见生物素葡聚糖胺标记的阳性反应,但注射侧染色明显强于非注射侧;脊神经节生物素葡聚糖胺标记阳性反应(除存活15 d动物外),一般仅见于注射侧;存活15天的动物,神经节生物素葡聚糖胺标记阳性反应则两侧相似.②在脊髓一侧注射生物素葡聚糖胺的动物,其两侧神经节也均有生物素葡聚糖胺标记阳性反应,但注射侧更为显著.结论:一侧背根节细胞的中枢突可达到两侧后角,是否能直接到达对侧脊神经节尚有待进一步实验观察.
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皮内注射利多卡因示踪剂观察神经末梢感受器通路的逆行神经追踪
目的:观察皮内注射利多卡因是否能通过皮内神经末梢感受器通路,在神经系统形成高药物浓度,并与静脉注射相比较.方法:实验于2004-10/11在连云港市第一人民医院肿瘤生物实验室进行.将12只雄性家兔随机分为皮内注射组和静脉注射组两组,每组6只,两组又分为给药后18,22,26 h 3个亚组,每亚组2只.皮内注射组在家兔肩胛区脊柱T3～4棘突两旁1 cm的皮肤皮内注射10 g/L利多卡因4 mg/kg,分两三点注入,使之呈苍白桔皮样皮丘;静脉注射组经静脉缓慢推注10g/L利多卡因4 mg/kg.在给药后相应时间点处死兔,取脊神经节、肠系膜下神经节、脊髓、下丘脑和肌肉,分别匀浆测定利多卡因含量.每组3个时间点所取组织作为一组,取平均值进行比较.结果:12只兔进入结果分析.①组间比较:皮下注射组脊神经节、肠系膜下神经节、下丘脑和肌肉的利多卡因含量显著高于静脉注射组[(248.1±8.6),(164.1±4.7),(15.7±1.0),(23.7±2.6)ng/g;(29.8±2.4),(55.7±2.8),(0.98±0.26),(1.98±0.3)ng/g,P＜0.01];脊髓利多卡因含量显著低于静脉注射组[(20.7±2.7),(24.8±2.3)ng/g,P＜0.05].②组内相比:皮下注射组脊神经节利多卡因含量显著高于肠系膜下神经节(P＜0.01);脊神经节、肠系膜下神经节显著高于脊髓、下丘脑和肌肉(P＜0.01).结论:皮内注射利多卡因,能通过皮内神经末梢感受器通路在脊神经节和肠系膜下神经节形成高药物含量,还能到达下丘脑,高于静脉给药途径.皮内注药主要作用部位是脊神经节和肠系膜下神经节.
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急性外周神经损伤时大鼠c-fos和c-jun mRNA表达的时序性变化
目的:了解c-fos,c-jun mRNA在大鼠背根神经节细胞的表达情况,探讨急性外周神经损伤对大鼠背根神经节的c-fos,c-jun mRNA表达的影响.方法:建立大鼠的坐骨神经切断模型,利用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量法,检测急性外周神经损伤后,在不同的时间点(5,15,30,60,120 min)大鼠的背根神经节的c-fos,c-jun mRNA表达.结果:损伤后5 min损伤组与对照组间c-fos,c-jun表达[(0.51±0.18)%,(0.63±0.17)%]差异无显著性意义(P＞0.05).c-fos于损伤后30～120 min表达为(1.41±0.22)%,(1.22±0.21)%,(0.98±0.17)%,与对照组比较,差异有显著性意义(P＜0.05);c-jun于损伤后15～120 min表达为(0.63±0.17)%,(0.80±0.20)%,(1.47±0.17)%,(2.68±0.22)%,(1.60±0.18)%,与对照组比较,差异有显著性意义(P＜0.05).损伤后c-fos,c-jun mRNA表达逐渐升高,呈时间依赖性.结论:c-fos,c-jun是神经细胞损伤的敏感标志,急性外周神经损伤能引起c-fos,c-jun mRNA表达的时序性变化,为基因水平认识和防护外周神经损伤提供理论依据.
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腰椎管狭窄小鼠背根神经节的血流变化
目的:探讨正常和腰椎管狭窄小鼠模型中背根神经节,马尾神经及脊柱旁肌肉的血流改变,评估腰椎管狭窄时背根神经节的循环状况.方法:实验于2002-08/10在日本旭川医科大学完成.①Wistar小鼠14只,随机选择分为对照组和双重狭窄模型组,每组7只.②建立双重狭窄模型,位置在L3和L6.小鼠全麻后俯卧位,后正中切口标准骨膜下分离显露腰骶结合处,在L3～4和L6～S1棘突间隙处行棘间韧带和黄韧带切除术,在椎板和硬膜之间,向头侧方向插入一硅胶块.③小鼠在气管插管麻醉下行L5椎板切除术和L5～L6小关节切除术,然后显露相应节段的神经根,背根神经节和马尾神经.④使用激光多普勒血流仪来测定背根神经节、马尾神经和脊椎旁肌肉的血流、血流量和血流速度.在牵拉静脉前、牵拉中和解除牵拉后3个不同的时期内读出所有数据并记录.结果:实验采用14只小鼠,对照组实验中死亡1只,进入结果分析的有13只.①小鼠背根神经节静脉不同时期血流狭窄组较对照组显著减低[(牵拉前(2.79±0.73),(5.26±1.64)mL/mm,牵拉中(1.39±0.34),(2.03±0.73)mL/mm,牵拉后(2.61±0.89),(4.81±1.43)mL/mm,P＜0.01);血流速度狭窄组较对照组显著减低[(牵拉前(0.20±0.07),(0.35±0.18)mL/(mm·min),牵拉中(0.06±0.02),(0.11±0.07)mL/(mm·min),牵拉后(0.18±0.08),(0.34±0.15)mL/(mm·min),P＜0.01).②狭窄组小鼠马尾神经静脉不同时期血流、血流量和血流速度较对照组降低.③两组小鼠脊柱旁肌肉静脉不同时期血流、血流量和血流速度无明显差别.结论:腰椎管狭窄时背根神经节的血流和流速均减低,而血流量没有改变,这意味着腰椎管狭窄是处于一种慢性静脉淤滞状态.背侧神经节的局域性血流减少可能影响着与腰椎管狭窄症有关的病理生理过程.
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周围动脉闭塞性病变治疗前后脊髓及背根神经节P物质的变化
背景:周围动脉闭塞性病变是一种常见的周围动脉疾病,发病机制及病变过程尚不完全明确,其临床症状多较重,且治疗效果不佳.目的:观察肢体负压对周围动脉闭塞性病变犬中枢神经脊髓及背根神经节中P物质免疫反应阳性神经纤维的影响.设计:随机对照的实验研究.单位:武警陕西总队医院麻醉科和解放军第四军医大学西京医院普外三科. 对象:实验于2003-04/2004-05在解放军第四军医大学西京医院动物实验室完成.选用健康杂种清洁级犬17只,体质量12～18kg,动物编号后,按随机数字表法分为3组,治疗组10只,非治疗组5只,正常对照组2只.方法:将治疗组动物制作左后肢缺血模型,在造模后14 d开始行患肢负压治疗,1次/d,15 min/次,负压治疗10 d后行动物灌注.分别切取L1～L5的脊髓及背根神经节,行免疫组织化学染色,检测P物质免疫反应阳性神经纤维;非治疗组除不进行患肢负压治疗外,处理、检查均同治疗组.正常对照组不行缺血模型制作及负压治疗,仅行免疫组织化学染色检测.主要观察指标:各组犬脊髓及背根神经节的感觉神经纤维中P物质的变化.结果:非治疗组脊髓及背根神经节中,患侧P物质免疫反应阳性纤维(平均灰度值分别为:70.20±3.70,67.00±3.30)较正常对照组(20.00±2.80,35.50±6.40)染色明显加深,而治疗组(48.50±6.60,51.70±4.00)较非治疗组染色变浅,但仍较正常对照组加深(P均＜0.01).结论:周围动脉闭塞性疾病发病后,脊髓及背根神经节中的P物质免疫反应阳性神经纤维数量明显增多,可能是机体的一种自身保护机制.肢体负压疗法可减少肢体动脉闭塞性病变伤害性刺激的传入,缓解肢体疼痛.
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背根神经节钠通道与疼痛
慢性疼痛是周围神经、组织损伤或炎性刺激所诱导的周围神经性病变的一种主要症状.近一些研究表明背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)钠通道表达及位置的改变与某些病理性疼痛有关,钠通道基因表达的可塑性及电生理的改变导致DRG细胞呈高兴奋性、产生自发动作电位及异常高频电活性,DRG钠通道在疼痛的病理生理中起做重要的作用.通过选择性地影响伤害性神经元产生动作电位及阻滞特异性钠通道可缓解神经性及炎性疼痛,有希望成为疼痛治疗的又一新领域.
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加味补肝汤对糖尿病周围神经病变大鼠背根节p38丝裂素活化蛋白激酶表达的干预作用
目的:观察中药加味补肝汤对链脲佐菌素致糖尿病周围神经病变大鼠背根节的保护作用.方法:实验于2005-02/09在湘雅医院中西医结合研究所完成.①选用健康雄性Wistar大鼠40只.随机抽取10只大鼠为正常对照组,给予等体积的枸橼酸缓冲液一次性腹腔注射.其余30只大鼠禁食12 h后腹腔内1次注射1%链脲佐菌素溶液50 mg/kg,3 d后血糖浓度＞16.7 mmol/L者确定为糖尿病模型造模成功.随机其分为3组:模型组、加味补肝汤组、牛磺酸组,每组10只.造模稳定1周后,加味补肝汤组应用加味补肝汤治疗,该方由枸杞15 g,木瓜15 g,当归10 g,川芎10 g,熟地12 g,白芍15 g,桑寄生15 g,麦冬15 g,天花粉15 g等组成,按13.6 g/(kg·d)灌胃,1次/d,连续8周.模型组及正常对照组大鼠自由进食水,牛磺酸组饮含1%牛磺酸的蒸馏水.②8周后应用计算机图像处理分析技术对免疫组化结果进行定量分析,通过Motic Images Advanced彩色图形处理分析系统,测定免疫反应产物p38丝裂素活化蛋白激酶的灰度值,测定结果扣除背底及阴性值,免疫组化产物染色越深,灰度值就越小,抗原物质的含量就越高,表达强度越高.采用免疫组化方法检测各组大鼠背根节内p38丝裂素活化蛋白激酶表达,化学比色法测定血清丙二醛含量.③计量资料差异比较采用t检验.结果:整个观察过程中,正常对照组无动物死亡,加味补肝汤组死亡3只,牛磺酸组、模型组各死亡2只,终进入结果分析正常对照组10只,加味补肝汤组7只,牛磺酸组和模型组各8只.①大鼠背根节内p38丝裂素活化蛋白激酶表达强度及血清丙二醛水平:模型组明显高于正常对照组(P＜0.01),加味补肝汤及牛磺酸组低于模型组(P＜0.05～0.01).②正常对照组未见或者及少量可见p38阳性表达,模型组、牛磺酸组、加味补肝汤组可见p38阳性细胞,以模型组阳性表达细胞多且着色深.结论:中药加味补肝汤具有抗氧化损伤、明显保护链脲佐菌素致糖尿病周围神经病变大鼠背根节的作用,可能与其能抑制p38丝裂素活化蛋白激酶通路、抗脂质过氧化反应有关.
关键词： 糖尿病神经病变/中药疗法 蛋白激酶类 神经节 脊 -
根性神经痛与脊神经节、神经根基质金属蛋白酶-9表达的关系
目的:探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在自体髓核移植所致背根节(DRG)炎症中的作用及其与神经行为改变的关系.方法:采用自体髓核移植至DRG的根性神经痛模型,分为自体髓核移植组,自体肌肉移植组及正常对照组,观察背根节的组织学改变及DRG内血管的超微结构改变,用Von Frey针丝检测动物的痛觉行为改变,应用免疫组化的方法检测MMP-9在DRG、背根中的表达.结果:自体髓核移植可导致DRG明显的炎症反应,血管的超微结构改变明显,双侧机械刺激回缩反射的阈值之差,由术前的(0.5±0.94)g变为(-9.7±1.75)g;MMP-9的表达于术后表达开始升高,1周时为明显,术后3周时方趋于正常.结论:MMP-9参与了自体髓核所致的DRG的炎症的产生,破坏血神经屏障,引起DRG的水肿,可能参与了根性神经痛的发生,导致神经行为的改变.
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针刺脊神经触激术治疗腰椎管狭窄症60例
腰椎管狭窄症是临床上常见病、多发病,目前对病情严重者多采用手术减压.我们在针刺脊神经触激术治疗腰椎间盘突出症的基础上,对腰椎管狭窄症也进行探讨,现总结报告如下.
