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电针刺激和缺血预处理对猪心脏缺血再灌流损伤心肌功能的保护
目的:观察电针刺激和缺血预处理对再灌注损伤心肌的保护作用.方法:将18头小型猪建立急性心肌缺血模型,随机分为3组,对照组(组Ⅰ)、缺血预处理组(组Ⅱ)、针刺加缺血预处理组(组Ⅲ).于缺血前10 min,缺血20 min,再灌注20 min、60 min自左心耳采取标本,抽提组织总RNA,对HSP70mRNA进行定量,经静脉抽取血样本,测定CPK,CK-MB,SOD,MDA.超声多谱勒测定冠状动脉血流量(CAF).结果:①再灌注20 min和60 min时,组Ⅰ SOD值逐步降低(P<0.05),组Ⅱ、组ⅢSOD值有升高趋势;组ⅠMDA值明显高于组Ⅱ、组Ⅲ.②3组CPK,CK-MB均较对照值明显升高(P<0.05,P<0.01),组Ⅰ的升高幅度明显大于组Ⅱ、组Ⅲ.③组Ⅰ HSP70mR-NA表达低于组Ⅱ和组Ⅲ.结论:电针刺激可明显增强预适应拮抗心肌缺血再灌注造成的心肌损伤,针刺和预适应对心肌保护有协同作用.
关键词： 电针 心肌再灌注损伤 丙二醛/代谢 超氧化物歧化酶/代谢 -
头皮针埋线对帕金森病大鼠SOD、NO、MDA的影响
目的:探讨头皮针埋线治疗帕金森病的作用机制.方法:建立大鼠帕金森病模型,随机分为模型组、头针组、药物组,并设立正常组.头针组选取"百会"旁"舞蹈震颤麻痹区"埋线,药物组用L-dopa制成悬浮液灌胃.治疗30 d后,进行行为学观察;检测脑组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:头皮针埋线能使模型大鼠脑组织中MDA的含量显著降低(P＜0.01),NO的含量显著增加(P＜0.05),SOD的活性无明显差异(P＞0.05);其行为学和脑组织形态学方面均有明显改善.结论:头皮针埋线对帕金森病大鼠体内抗氧化酶系统具有调整作用,对脑组织细胞形态具有明显的改善作用.
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丰隆穴对高脂血症大鼠不同脏器SOD、MDA的影响
目的:探讨丰隆穴的作用靶器官及其化痰作用的机制.方法:采用高脂饮食饲料喂养制备高脂血症大鼠模型.将30只SD大鼠随机分为空白组、模型组、丰隆组,每组10只.空白组每天给予基础饲料喂养,其余2组每天给予高脂饲料喂养.喂养2 w后丰隆组给予电针"丰隆"穴,每周2次,共治疗10次.治疗结束后,检测各脏器超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)含量.结果:针刺"丰隆"穴使脾脏、肺脏SOD的活性显著升高,肺脏的MDA含量明显降低;有降低肝脏SOD活性和增高MDA含量的趋势;对胰腺的SOD活性、MDA含量影响不显著.结论:在高脂血症情况下,"丰隆"穴调节SOD与MDA的靶点主要在脾、肺、肝脏,尤其对脾、肺脏的影响显著,对胰腺的影响不大.说明丰隆的化痰作用与促进特定脏器的自由基代谢相关.
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不同时期针刺对脑梗塞患者疗效、超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量影响的比较
比较不同时期针刺对脑梗塞患者疗效及机体抗自由基能力的影响.方法:以脑梗塞患者为研究对象,在早期和稳定期分别介入针刺治疗,观察治疗前后患者神经功能缺损积分、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的变化,并判断疗效.结果:早期针刺组对脑梗塞患者疗效、SOD活性及MDA含量的改善程度均优于稳定期治疗组.结论:早期针刺治疗更有利于提高脑梗塞患者的疗效及机体抗自由基的能力.
关键词： 脑梗塞/针灸疗法 超氧化物歧化酶/针灸效应 丙二醛/代谢 -
同型半胱氨酸对大鼠脑出血后血肿周围SOD、MDA的影响
目的 探讨实验性脑出血后同型半胱氨酸(Hcy)的损伤作用及其可能机制.方法 制备脑出血模型后予血肿同侧颅内分别注射干预药物,检测SOD活性、MDA含量.结果 与假手术组及ICH组比较,Hcy组SOD活性,MDA含量明显增高(P＜0.05).结论 Hcy可能是脑血管疾病的独立危险因素之一.
关键词： 半胱氨酸/药理学 脑出血/代谢 超氧化物歧化酶/代谢 丙二醛/代谢 大鼠 -
大鼠肝脏缺血再灌注损伤中TNF-α的变化
肝脏缺血再灌注损伤是肝脏和创伤外科疾病中常见的病理过程,许多疾病均涉及到这一过程,如处理严重的肝外伤、施行广泛的肝叶切除、肝移植以及休克、感染等[1-5].导致肝脏缺血再灌注损伤的原因众多,确切机制目前仍不十分清楚.既往研究证实氧自由基及钙超载参与了肝脏缺血再灌注损伤[6,7],近年来,细胞因子在肝脏缺血再灌注损伤中的作用受到了国内外学者的关注[8-10],其中肿瘤坏死因子-α(tuimor necrosisfactor alpha,TNF-α)为具代表性的一种[11],它在烧伤、急性肝坏死以及梗阻性黄疸中的作用已有研究[12-14],而在肝脏缺血再灌注损伤中的作用研究较少.我们在实验中制作肝脏缺血再灌注损伤模型,观察了肝脏缺血再灌注后血浆TNF-α,透明质(hyaluronic acid, HA),丙氨酸氨基转移酶( glutamicpyruvic transaminase enzyme, ALT )和肝组织丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量的变化以及肝组织病理学变化,以探讨TNF α在肝脏缺血再灌注损伤中的作用.
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川芎嗪在骨骼肌缺血再灌注损伤中的作用
目的:观察川芎嗪对兔缺血再灌注骨骼肌相关生化指标含量的影响以及超微结构的改变,探讨川芎嗪对骨骼肌缺血再灌注损伤的作用.方法:实验于2004-06/2004-08在潍坊医学院显微解剖学实验室完成.取清洁级成年新西兰白兔30只,建立后肢骨骼肌缺血再灌注损伤模型.实验随机分为对照组、缺血再灌注组和川芎嗪组,每组10只.缺血后4 h,川芎嗪组自耳缘静脉注射盐酸川芎嗪注射液(含川芎嗪20g/L,山东潍坊制药厂有限公司生产,批号:030618)5 mg/kg,对照组及缺血再灌注组注射等量生理盐水.注射完毕后立即撤去血管夹和橡皮带以恢复供血,再灌注后2 h 3组分别自术侧股静脉采集血样3 mL,制备血清,测定天冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、丙二醛和超氧化物歧化酶含量;取术侧胫前肌,常规制备超薄切片,行电镜观察.结果:30只动物均进入结果分析.①缺血再灌注组血清天冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、丙二醛含量明显高于对照组[(142.2±8.1),(27.3±3.5) U/L;(318±35)(153±21)U/L;(3141±271),(1783±289)U/L;(5.86±0.59),(3.77±0.43)μmol/L;t=47.237～8.856,P＜0.01],川芎嗪组与对照组比较除天冬氨酸氨基转移酶外均无明显升高[(59.7±3.3)U/L,t=13.320,P＜0.01].②缺血再灌注组超氧化物歧化酶活性明显低于对照组[(325.51±30.62),(443.49±38.13)NU/mL,t=8.404,P＜0.01],川芎嗪组与对照组比较无明显降低[422.37±23.77),(443.49±38.13)NU/mL,t=1.504,P＞0.05].③电镜下观察可见缺血再灌注组显示线粒体空泡样变,嵴断裂,毛细血管内皮细胞微绒毛减少,三联体异常,双侧终池宽大,横小管粗细不等;川芎嗪组三联体完整,糖原颗粒较多,毛细血管内皮细胞内有吞饮小泡,内皮细胞可见轻微损伤,肌纤维基本正常.结论:川芎嗪可减轻缺血再灌注对骨骼肌造成的损伤,对缺血再灌注骨骼肌具有保护作用.
关键词： 川芎嗪/药理学 肌 骨骼/药物作用 再灌注损伤/药物疗法 疾病模型 动物 丙二醛/代谢 超氧化物歧化酶/血液 -
泥鳅有机提取物抗氧化作用的实验研究
目的:探讨泥鳅有机提取物的抗氧化作用.方法:应用食品功效学实验中小鼠组织中过氧化脂质含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活力测定的方法进行测定.结果:泥鳅有机提取物实验组小白鼠的肝、肾脏器谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶的活性高于对照组;各脏器的丙二醛(MDA)的含量低于对照组.结论:泥鳅有机提取物具有一定的抗氧化作用,并提示可能具有延缓衰老作用.
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红花总黄素对心肌缺血-再灌注损伤大鼠心功能的影响
目的:观察红花总黄素对心肌缺血-再灌注大鼠血流动力学的影响及与氧自由基和cAMP的关系,探讨其对心功能的作用.方法:实验采用结扎冠状动脉左室前降支30min,再灌注90min,制备心肌缺血-再灌注损伤模型,观察红花总黄素对心肌缺血-再灌注所致血流动力学改变的影响.结果:红花总黄素能有效对抗心肌缺血引起的左心室内压(LVSP)、左心室内压大上升与下降速率(±dp/dtmax)及动脉血压的变化,并能够使心肌组织Na+-K+-ATP酶活性及丙二醛(MDA)含量降低和cAMP的含量增高.结论:红花总黄素对大鼠心肌缺血再灌注引起的心功能减弱具有明显的改善作用,其机制可能与改善能量代谢障碍和抑制自由基生成或清除氧自由基作用有关.
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脂调康胶囊对高脂血症大鼠血清SOD、MDA的影响
目的:观察脂调康胶囊对高脂血症大鼠血清SOD、MDA的影响.方法:采用喂食高脂饲料方法复制大鼠高脂血症模型,以脂必妥为对照,检测各组大鼠血清SOD活性、MDA含量.结果:脂调康胶囊可显著升高模型大鼠血清SOD活性,降低血清MDA含量.结论:脂调康胶囊具有抗氧化损伤的作用.
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肾阳虚小鼠睾丸NO、NOS、MDA、SOD变化的实验研究
目的:以"劳倦过度、房事不节"肾阳虚小鼠为模型,观察该模型小鼠睾丸NO、NOS和MDA、SOD的变化.方法:用强迫小鼠游泳法造成劳倦过度,以Colldege效应诱导雄性小鼠房事不节,建立肾阳虚小鼠模型.造模4周后,检测睾丸组织匀浆中NO和MDA含量以及NOS和SOD活力.结果:造模组睾丸中NO含量和NOS活力显著增强(P＜0.01),MDA含量上升(P＜0.05),SOD活力下降(P＜0.05);肾气丸干预组NOS活力显著降低(P＜0.01),NO和MDA含量明显减少(P＜0.05),SOD活力升高(P＜0.05).结论:肾阳虚小鼠睾丸组织内自由基生成增多,自由基清除能力下降.
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仙人掌抗衰老作用的实验研究
目的:探讨仙人掌的抗衰老作用及其机制.方法:以D-半乳糖衰老模型小鼠为实验对象,以其体重、免疫器官重量,肝、脑丙二醛(MDA),全血、脑谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及血清、脑中超氧化物歧化酶(SOD)的活力为观察指标,观察仙人掌的抗衰老作用.结果:仙人掌大、小剂量均能降低小鼠肝、脑组织MDA含量(P＜0.01),提高全血、脑GSH-PX及血清、脑中SOD活力,并阻抗小鼠体重及胸腺指数下降.结论:仙人掌能有效地防止D-半乳糖所致的小鼠多项衰老体征的出现,改善小鼠的机能状态.
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黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆大鼠 SOD、MDA、AchE的影响
目的:探讨黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆大鼠的保护作用及其机制.方法:采用线栓法局灶脑缺血动物模型,观察VD大鼠脑组织MDA含量、SOD和AchE活性的变化..结果:黄蒲通窍胶囊显著降低VD大鼠脑组织MDA含量和AchE活性,显著增加SOD活性(P＜0.01).结论:黄蒲通窍胶囊对VD大鼠学习记忆减退有明显保护作用,其机制与降低MDA含量、增加SOD活性及防治中枢胆碱能神经元损伤有关.
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参芪地黄汤合猪苓散对早期糖尿病肾病患者血清SOD、MDA及ET-1的影响
目的 观察参芪地黄汤合猪苓散对早期糖尿病肾病血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及内皮素(ET)-1的影响.方法 选取早期糖尿病肾病患者60例,采用随机数字表法分为对照组和观察组.对照组予常规基础治疗+缬沙坦,观察组在对照组基础上另予参芪地黄汤合猪苓散,疗程均为16周.于治疗前后检测两组患者血肌酐(Scr)、24h尿蛋白排泄率(UAER)、血清SOD、MDA及ET-1的变化.结果 (1)治疗后,两组Scr、24 h UAER、ET-1均较同组治疗前明显下降(P＜0.05或P＜0.01),且观察组更明显(P＜0.05).(2)治疗后,对照组SOD、MDA水平与同组治疗前比较差异无统计学意义(P＞0.05);而观察组SOD较同组治疗前明显升高(P＜0.05),MDA较同组治疗前明显下降(P＜0.01).结论 参芪地黄汤合猪苓散可以改善早期糖尿病肾病患者肾功能,可能与其抑制氧化应激和改善血管内皮功能有关.
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柴胡加龙骨牡蛎汤对颞叶癫痫患者SOD、MDA的影响
目的 探讨柴胡加龙骨牡蛎汤(CLMD)对颞叶癫痫患者超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响.方法 将65例颞叶癫痫患者,按完全随机表法分成奥卡西平组(32例)、奥卡西平+CLMD组(33例),治疗28 d后,观察两组临床疗效、血清中SOD、MDA变化及不良反应.结果 奥卡西平+ CLMD组临床总有效率为87.8％,显著高于奥卡西平组53.1％,差异有统计学意义(P＜0.05);两组治疗后SOD升高、MDA降低,与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),且奥卡西平+CLMD组较奥卡西平组SOD升高、MDA降低(P＜0.05或P＜0.01);两组不良反应比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CLMD对颞叶癫痫患者有明确治疗作用,安全性高,其机制可能与其增加SOD,降低MDA,抗氧化应激有关.
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普罗布考对老年急性脑梗死患者血浆SOD、MDA及炎症因子的影响
目的 观察普罗布考对老年急性脑梗死患者血浆SOD、MDA及炎症因子水平和近期疗效的影响.方法 急性脑梗死患者60例随机分为两组:常规治疗组(A组)予以抗血小板、降纤、改善微循环等常规治疗.普罗布考组(B组)在A组治疗的基础上加用普罗布考片0.5 g,2次/d,早晚餐后服用.于治疗前、治疗4周后采集静脉血分析血脂、肝功能、心肌酶谱及血浆SOD、MDA、ox-LDL、hs-CRP、TNF-α浓度,入院1d内及治疗后第4周末进行NIHSS评分,并记录药物不良反应.结果B组治疗后TC、LDL-C、ox-LDL、MDA、hs-CRP、TNF-α水平明显下降,SOD水平明显升高,与A组比较差异均有统计学意义(P＜0.05),两组NIHSS评分比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 普罗布考可以增加老年急性脑梗死患者体内抗氧化物质储备,减轻炎症反应,对近期神经功能无影响.
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依达拉奉对急性脑出血患者血浆一氧化氮和丙二醛含量及疗效的影响
目的 评价依达拉奉(EDA)对急性脑出血(ICH)患者的临床疗效并探讨其机制.方法 急性ICH患者随机分为对照组和实验组各30例,对照组采用常规治疗,实验组在对照组基础上加用EDA 30 mg+生理盐水100 ml静滴,2次/d,共14 d.测定1d、15 d血浆一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量并分别进行NIHSS评分.结果 2组急性ICH患者血浆NO、MDA浓度和NIHSS评分1 d时比较差异无统计学意义(P>0.05).2组患者血浆NO、MDA浓度和NIHSS评分治疗后均呈下降趋势,而实验组下降更明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 早期使用EDA可以显著改善急性ICH患者临床疗效.
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亚低温、川芎嗪对缺氧缺血性脑病幼鼠脑组织MDA、SOD含量的影响
目的 探讨亚低温、川芎嗪对缺氧缺血性脑病幼鼠脑组织内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量的影响及其临床意义.方法 将125只大鼠幼鼠按数字法分为5组,每组25只,假手术组(A组)分离右颈总动脉,未结扎即缝合切口,成功操作18只;成功建立缺血缺氧性脑病幼鼠模型82只,其中常温缺血为B组(20只)、亚低温为C组(19只)、川芎嗪为D组(22只)、亚低温+川芎嗪为E组(21只),给予各组相应的治疗,分别检测各组幼鼠脑组织内MDA、SOD含量,比较各组不同处理方法后脑组织内MDA、SOD含量的差异.结果 C组、D组、E组幼鼠MDA含量均较B组低(P＜0.01),SOD含量高于B组(P＜0.01),E组幼鼠脑组织内MDA含量较C组、D组低(P＜0.01),SOD含量稍高于C组、D组,但差异无统计学意义(P＞0.01).C、D两组MDA和SOD含量比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 亚低温、川芎嗪均能减轻缺氧缺血引起的脑损伤,但两者联合使用,其疗效更佳.
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黑大蒜提取物对衰老小鼠抗氧化活性及免疫功能的影响
目的 探讨黑大蒜提取物对衰老模型小鼠抗氧化活性超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)以及免疫功能的影响.方法 30只BALB/c小鼠随机分成三组,即生理盐水对照组,D-半乳糖诱导衰老组,黑大蒜提取物组,每组10只.除正常对照组外,其余两组诱导衰老模型.各组灌胃给药,正常对照组及衰老模型组灌服生理盐水,黑大蒜提取物组灌服黑大蒜提取物,6周后检测血清、肝和脑组织的SOD和MDA,并且检测NK细胞杀伤活性、脾细胞NO分泌水平、脾细胞培养上清细胞因子分泌水平.结果 黑大蒜提取物组与诱导衰老组相比,对衰老小鼠血清和肝的SOD含量有明显上调功能(P＝0.0471,P＝0.0315),但对脑的SOD影响不明显,差异无统计学意义(P＝0.0523);对衰老小鼠血清、脑和肝的MDA含量有明显下调功能(P＝0.0262,P＝0.0461,P＝0.0360).黑大蒜提取物组与诱导衰老组相比,NO分泌水平和NK细胞杀伤活性明显升高(P＝0.0117,P＝0.0038);Th1型细胞因子(IL-2、IFN-γ和TNF-α)分泌水平明显升高(P＝0.0042,P＝0.0012,P＝0.0024);Th2型细胞因子分泌水平明显降低(P＝0.0481).结论 黑大蒜提取物可明显提高衰老模型小鼠抗氧化活性,增强NK细胞和巨噬细胞活性,诱导Th1型免疫应答.
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红芪胶囊对60Co-γ射线辐射后大鼠脑、肺、血清SOD活性和MDA含量的影响
目的:观察中药红芪胶囊(HQJN)对60Co-γ射线损伤后大鼠脑、肺、血清中SOD和MDA含量的变化.方法:将大鼠进行60Co-γ全身性照射.按不同剂量连续灌胃给药5d,采用羟胺法(NBT)测定组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性,用硫代巴比妥酸(TBA)法测定组织中丙二醛(MDA)含量的变化.结果:①受照大鼠脑、肺和血清中MDA 的含量均较正常对照组明显升高(P < 0. 01),SOD活性降低(P<0.05);②照射后给药,大鼠脑组织中SOD活性明显升高,MDA含量有降低趋势(均P<0.05,与对照组相比),肺组织SOD的活性升高,MDA的含量有降低趋势(P<0.05与正常对照相比),结论:①红芪胶囊具有提高受辐照大鼠抗氧化能力,有利于受辐照后机体损伤的恢复.②红芪胶囊可提高机体氧化和还原反应的比值,清除体内过剩的自由基.③红芪胶囊可治疗由电离辐射引起的大鼠脑组织中自由基代谢的紊乱,提高受辐照大鼠抗氧化能力,减轻辐射对机体的损伤.
关键词： 复方/药理学 超氧化物歧化酶/代谢 丙二醛/代谢 大鼠
