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通脉增视胶囊对糖尿病视网膜病变大鼠血清SOD、MDA含量的影响
目的:探讨通脉增视胶囊对糖尿病视网膜病变防治作用的机制.方法:用链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠视网膜病变模型,分别以高、中、低剂量通脉增视胶囊及多贝斯治疗,并设立正常对照组及模型对照组,治疗3个月后,检测各组大鼠血糖及血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量.结果:多贝斯与通脉增视胶囊对血糖无影响(P>0.05),但血清中SOD活性增加,MDA含量减少,其中通脉增视胶囊低剂量组与多贝斯组疗效接近(P>0.05),但通脉增视胶囊中、高剂量组效果优于多贝斯组、低剂量组(P<0.05).结论:通脉增视胶囊通过提高机体抗氧化能力,减轻氧自由基损伤来达到保护血管的目的,对DR的发展(特别是早期),具有一定的控制作用.
关键词： 糖尿病视网膜病/中医药疗法 超氧化物岐化酶/代谢 丙二醛/代谢 大鼠 -
三种宣肺解表法对肺失宣发模型小鼠血清SOD、MDA和IL-2的影响
目的:探讨肺失宣发的病理生理基础以及不同宣肺解表法的干预作用和作用机制.方法:KM小鼠随机分成正常组、肺失宣发模型组、麻黄汤组、玉屏风散组和银翘散组,正常组和模型组均给予等量的生理盐水,连续6d后,检测小鼠血清SOD、MDA和IL-2.结果:模型组小鼠血清SOD水平下降、MDA水平升高和IL-2水平下降.玉屏风散可以明显干预以上病理变化. 结论:肺失宣发的病理生理基础是氧自由基损伤和细胞免疫功能受抑制或低下,玉屏风散可以有效改善肺失宣发的这些病理变化.
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胃复宁对大鼠CAG的预防及对SOD、MDA含量的影响
目的:通过"胃复宁"对实验性大鼠CAG造模过程的干预及对血清SOD和MDA含量影响的研究,证明胃复宁能够通过对大鼠血清SOD和MDA含量影响,预防大鼠CAG的形成.方法:90只大鼠随机分为6组,除空白对照组外,其余5组均用去氧胆酸钠联合无水乙醇灌服进行CAG造模.胃炎组不再用其他药物;胃复宁组在造模的同时施以胃复宁灌胃(高、中、低剂量);果胶铋组在造模的同时施以果胶铋灌胃.24周后做病理检查,观察各组大鼠CAG的发生率,同时检测各组血清SOD和MDA含量的变化.结果:胃炎组CAG发生率为100%,胃复宁(高、中剂量)组CAG发生率仅为13.3%～20%,两者比较有非常显著差异(P<0.01);胃炎组SOD 87±11.2 u/ml,MDA 45±9.2nmol/ml,胃复宁(高、中剂量)组血清SOD 116±12.6 u/ml,MDA17±6.1 nmol/ml两组比较有非常显著差异(P<0.01).结论:胃复宁(高、中剂量)组能够提高大鼠血清SOD含量,降低MDA含量,防止氧自由基对胃黏膜损伤,维护了胃黏膜屏障的完整性和牢固性,从而防止了大鼠CAG的形成.
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松树皮提取物对大强度耐力训练大鼠红细胞抗氧化能力影响的实验研究
目的:探讨松树皮提取物对大强度耐力训练大鼠红细胞抗氧化能力影响的机理,为松树皮提取物作为运动补剂提供实验依据.方法:通过建立大强度耐力训练大鼠模型,测定运动大鼠力竭运动红细胞抗氧化能力指标,研究松树皮提取物对大强度耐力训练中大鼠红细胞抗氧能力的保护作用.结果:松树皮提取物可以提高红细胞及红细胞膜抗氧化酶的活性,降低大强度运动中红细胞的氧化应激水平,延缓运动疲劳的出现.
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消痰活血降脂汤对实验性高脂血症大鼠血清脂质氧化产物的影响
目的:观察消痰活血降脂类中药对实验性高脂血症大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)的影响. 方法:将60只健康雄性SD大鼠随机分为6组,除正常对照组喂普通饲料外,其余各组均喂饲高脂饲料.同时,各给药组经口灌服相应的药液,正常对照组、模型对照组灌服等体积的蒸馏水,每天灌胃1次,于第8周末检测相关指标. 结果:消痰活血降脂汤能明显降低血清MDA和ox-LDL含量, 升高SOD活性.提示:消痰活血降脂汤具有明显抗脂质过氧化的作用.
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结肠安胶囊对实验性溃疡性结肠炎大鼠IL-6、SOD及MDA表达的影响
目的:观察结肠安胶囊对溃疡性结肠炎(UC)大鼠IL-6、SOD及MDA的影响,探讨UC的发病机制及结肠安胶囊对UC的作用机理.方法:将SD大鼠60只按体重随机分为正常对照组、模型对照组、结肠安灌胃组、SASP灌胃组、结肠安灌肠组及SASP灌肠组,每组10只.用TNBS复制溃疡性结肠炎模型,连续给药3周.观察HS、OBT的变化情况并测定大鼠血清IL-6和SOD及MDA含量.结果:模型对照组大鼠HS、OBT程度比正常组明显升高,IL-6、MDA水平较正常对照组显著升高(P<0.01);SOD活性显著降低(P<0.01).结肠安可明显降低大鼠IL-6及MDA 水平(P<0.05/0.01),明显提高SOD水平(P<0.01).结论:自身免疫紊乱和自由基损伤是溃疡性结肠炎的重要发病机制,结肠安胶囊治疗溃疡性结肠炎的机理与免疫调节和抗自由基作用有关.
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四毒清减轻内毒素性肝损伤的机制研究
目的:观察四毒清对内毒素性肝损伤的影响及作用机制.方法:配制中药复方四毒清(SDQ)为1g/mL生药,小鼠随机分4组:对照组、内毒素组、SDQ组、SDQ防治组.用H2O或SDQ灌胃,3d后腹腔注射LPS或生理盐水.腹腔内注射不同时间后,观察小鼠血清ALT的活性、肝组织匀浆中TNF-α的含量、MDA 的含量及SOD的活性,且观察各组小鼠肝脏组织病理变化.结果:腹腔LPS注射后小鼠血清ALT活性及肝组织中TNF-α、MDA的含量明显高于对照组;SDQ防治组小鼠血清ALT活性及肝组织中TNF-α、MDA的含量明显低于内毒素组,肝组织中SOD活性明显高于内毒素组.组织学发现SDQ防治组小鼠肝脏的病理明显减轻.结论:中药复方SDQ对肝脏具有一定的保护作用,其机制与其抑制TNF-α和氧自由基生成有关.
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和肝汤对化学性肝损伤小鼠的影响
目的:观察和肝汤对化学性肝损伤小鼠的影响.方法:以CCl4造模,通过检测血清及肝组织匀浆中的MDA(丙二醛)含量、SOD(超氧化物歧化酶)活力、血清ALT活力,观察和肝汤抗氧化与细胞保护作用,并通过光、电镜从肝脏形态学的改变,客观评价和肝汤对化学性肝损伤的防治作用.结果:和肝汤可提高SOD活力、降低MDA含量、ALT活力(P＜0.05),改善肝脏组织病理.结论:和肝汤对化学性肝损伤小鼠具有一定的保护作用.
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电针对老年性痴呆大鼠脑内SOD、MDA、GSH-Px影响的实验研究
目的:研究电针对老年性痴呆大鼠脑内SOD、MDA、GSH-Px水平的影响.方法:采用化学损毁的方法建立老年性痴呆大鼠模型,采用可见光分光光度计比色法检测SOD、MDA、GSH-Px.结果:模型组大鼠脑内SOD、GSH-Px水平明显低于假手术组(P＜0.05,P＜0.01),而MDA水平明显高于假手术组(P＜0.01);电针及喜得镇组SOD、GSH-Px水平明显高于模型组(P＜0.05,P＜0.01),而MDA水平明显低于模型组(P＜0.01),与假手术组比较三者均无显著性差异(P＞0.05);且电针与喜得镇组之间三者亦无显著性差异(P＞0.05).结论:电针升高老年性痴呆大鼠脑内SOD、GSH-Px水平、降低MDA水平可能是其改善老年性痴呆大鼠学习记忆的作用机制之一.
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碱性成纤维细胞因子对肺炎大鼠心肌损伤的影响
目的:研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对大鼠肺炎造成心肌损害的保护作用.方法:用金黄色葡萄球菌制作肺炎大鼠模型. 观察bFGF对它们的心肌病理改变及心肌组织中丙二醛(MDA)、三磷酸腺苷(ATP)及钙含量的影响.结果:肺炎组及治疗组心肌出现明显病理损伤,经bFGF治疗这种损伤明显减轻,相互比较均有显著性差异(P均＜0.01).肺炎组及治疗组与对照组的比较心肌组织中的MDA、钙含量明显增多(P均＜0.01),而ATP含量明显减少(P＜0.01);经bFGF治疗心肌组织中的MDA、钙含量明显减少(P均＜0.01),而ATP含量明显增多(P＜0.01).结论:bFGF对肺炎大鼠的心肌损伤有保护作用.
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硫酸锌抗缺血/再灌注后多器官功能衰竭的作用及机制研究
目的:研究硫酸锌对缺血/再灌注(I/R)后多器官功能衰竭(MOF)的作用并探讨其发生机制.方法:采用家兔肠缺血/再灌注损伤模型,检测给予硫酸锌后肠、肺、肾、心、肝组织匀浆、红细胞膜丙二醛(MDA)含量和红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性;同时观察小肠的病理改变.并与I/R组和假手术组比较.结果:硫酸锌可使多器官组织和红细胞膜的MDA含量降低,且可防止组织器官及红细胞SOD减少.结论:肠I/R过程中伴有多系统器官组织的脂质过氧化损伤,硫酸锌通过抗脂质过氧化作用能减轻或在一定程度上避免了肠I/R后MOF的进行性加剧.
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实验性腹膜炎时的肝肺损伤及腑安冲剂的影响
目的:观察大肠杆菌性腹膜炎时肝肺的损伤及腑安冲剂对其影响.方法:用O111B4大肠杆菌和10%BaSO4佐剂腹腔注射诱发急性腹膜炎模型.将SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组.采用鲎试剂法测定内毒素,放免法测定肿瘤坏死因子(TNF),赖氏法测定丙氨酸氨基转移酶(ALT),荧光法测定谷胱甘肽(GSH),改良八木国夫法测定丙二醛(MDA).并对肝和肺组织做镜下检查.结果:与对照组相比,模型组大鼠外周血及门脉血内毒素、外周血TNF含量,以及肝、肺和外周血MDA的含量明显增高(P＜0.01),而GSH含量明显下降(P＜0.01).治疗组大鼠外周血及门脉血内毒素、外周血TNF含量,以及外周血和肝、肺的MDA含量明显低于模型组(P＜0.01),而GSH含量明显高于模型组(P＜0.01),接近于对照组.结论:大肠杆菌性腹膜炎时大鼠肝肺受到严重损伤.腑安冲剂对实验性大肠杆菌性腹膜炎有明显的治疗作用.
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竹叶提取液抑制小鼠移植性肺癌生长的实验研究
目的:探讨竹叶提取液对小鼠移植性ASP-I肺癌生长的抑制作用及其机制.方法:采用接种ASP-I肺癌细胞的荷瘤小鼠模型,观察灌胃给予不同浓度竹叶提取液对小鼠肿瘤大小和胸腺(脾)指数的作用,并测定血清中超氧化歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量.结果:竹叶提取液能显著减少小鼠瘤体重量,提高胸腺和脾指数,减少血清MDA含量,提高SOD水平.结论:竹叶提取液能明显抑制肿瘤生长,其作用机制与清除机体自由基,防止脂质过氧化,提高机体免疫功能有关.
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表没食子儿茶素没食子酸酯改善心肌缺血再灌注大鼠心功能作用的研究
目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能的改善作用.方法:采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30min后松开再灌注60min的方法建立在大鼠缺血再灌注模型.实验分假手术组、缺血再灌注组(I/R)、EGCG(10mg/kg)与EGCG(20mg/kg)治疗组、丹参对照治疗组.用心功能分析系统全程记录缺血再灌注期间心功能的变化.实验结束后,取血测定血浆超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;取左室心肌用4%多聚甲醛固定切片,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡并计算凋亡指数(AI).结果:I/R组在缺血及再灌注期间,大鼠左室功能呈进行性下降,血浆SOD与NO水平显著降低,同时MDA、LDH、CK及TNF-α水平显著升高,心肌细胞AI明显增加(与假手术组比,P＜0.01).EGCG及丹参治疗组大鼠心功能明显改善,血浆SOD与NO明显升高,MDA、LDH、CK及TNF-α水平则显著降低,同时AI亦明显降低(与I/R组比,P＜0.01).结论:EGCG通过抗脂质过氧化作用保护心肌和内皮细胞,促进NO合成,抑制TNF-α的表达及细胞凋亡,对缺血再灌注损伤引起的大鼠心功能降低有明显改善作用.
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艾地苯醌对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响
目的:研究艾地苯醌对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响及其机制.方法:将60只SD大鼠随机分为血管性痴呆干预组、血管性痴呆对照组、假手术组.采用双侧颈总动脉结扎建立血管性痴呆大鼠模型.水迷宫实验反映艾地苯醌对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响,并测定大鼠脑组织中乙酰胆碱酯酶、胆碱乙酰转移酶、超氧化物歧化酶和丙二醛含量.结果:血管性痴呆干预组与血管性痴呆对照组比较,Morris水迷宫实验结果显示:大鼠寻找平台的潜伏期明显缩短(P＜0.05),穿越平台的次数明显增多(P＜0.05);生化指标检测:大鼠脑组织乙酰胆碱酯酶和丙二醛含量显著降低(P＜0.05),胆碱乙酰转移酶和超氧化物歧化酶含量显著升高(P＜0.05).结论:艾地苯醌对血管性痴呆大鼠学习记忆障碍有显著改善作用,其机制可能与其降低脑组织中氧化应激水平及增加胆碱能神经功能有关.
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山茱萸果核提取液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的:探讨山茱萸果核提取液(FCCE)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用.方法:将60只健康SD大鼠,随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注损伤(MIRI)模型组、生理盐水(NS)组和3个山茱萸果核提取液(FCCE)预处理组(低、中、高剂量组).结扎冠状动脉左前降支30min后,再灌注60min,建立MIRI模型.用不同剂量FCCE在结扎冠状动脉左前降支前30min分别做预处理.再灌注结束后采血,测定血浆中谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸脱氢酶同工酶1(LDH1)、超氧化物岐化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的改变,测量心肌梗死范围.结果:与MIRI组比较,山茱萸果核提取液预处理组能明显降低血浆中AST、LDH、LDH1和MDA含量,能提高SOD活性,降低心肌梗死范围.结论:山茱萸果核提取液对大鼠心肌MIRI具有显著的保护作用.
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Lactuside B对缺血性脑损伤的影响
目的:初步探讨Lactuside B的抗脑缺血作用.方法:采用小鼠断头法,测定小鼠喘气时间;采用大鼠不完全性脑缺血模型,测定大鼠脑组织的含水量、MDA、SOD和NO值.结果:Lactuside B各剂量组均能明显延长小鼠断头张口喘气时间;Lactuside B各剂量组能显著降低脑缺血后脑组织的含水量,其中高剂量组强于阳性药物对照组;Lactuside B各剂量组能显著降低脑缺血后脑组织MDA的含量,升高SOD和NO的含量.该药高剂量组对NO的升高作用优于尼莫地平.结论:Lactuside B具有较好的抗脑缺血作用.
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褪黑素对大鼠脑损伤的保护作用及机制研究
目的:探讨褪黑素(MT)对大鼠脑损伤的保护作用及其机制.方法:采用自由落体撞击伤方法制作创伤性脑损伤模型,致伤后连续给予褪黑素,测定脑损伤后12h、24h、48h、72h大鼠脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、丙二醛(MDA)和钙离子(Ca<'2+>)含量并观察脑微细结构的变化.结果:创伤性脑损伤后脑组织GSH-PX活性降低,MDA及Ca<'2+>含量升高,褪黑素能部分反转这种变化,脑水肿减轻.结论:褪黑素对创伤性脑损伤有保护作用,其机制可能与保护GSH-PX活性,减少脂质过氧化有关.
