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小鼠舌下神经损伤后舌下神经核内星形胶质细胞和凋亡神经元的关系
目的:研究小鼠舌下神经损伤后舌下神经核内星形胶质细胞和运动神经元的反应及其相互关系.方法:采用Tunnel法和免疫组织化学ABC法,观察舌下神经切断后舌下神经核内神经元的凋亡和星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的变化进行了研究.结果:舌下神经横断伤后第3天舌下神经元出现凋亡,15天后达到凋亡高峰,与假手术对照组相差显著(P＜0.01)；舌下神经横断伤可引起手术组同侧舌下神经核内GFAP阳性产物明显增加,与未损伤对侧相比相差显著(P＜0.01).GFAP增加首先在横断伤后第1天出现,15天和21天达到高峰,突起增多、粗短,胞体变大,分布于整个舌下神经核内；双重标记显示凋亡细胞周围为GFAP阳性星形胶质细胞包绕.结论:舌下神经横断伤后舌下神经核内星形胶质细胞和凋亡的神经元之间关系密切.
关键词： 舌下神经损伤 凋亡 星形胶质细胞 神经胶质原纤维酸性蛋白质 小鼠 -
转化生长因子β1对体外大鼠星形胶质细胞形态及胶质纤维酸性蛋白表达的影响
目的:研究转化生长因子β1 ( TGF-β1) 对培养的大鼠大脑皮层星形胶质细胞形态及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响. 方法:体外培养的大鼠皮层星形胶质细胞随机分为对照组(无血清培养基培养)和实验组(分别含1, 2, 4 μg/L TGF-β1的无血清培养基培养). 培养24 h后,用相差显微镜观察星形胶质细胞的形态学变化,用RT-PCR和免疫印迹法检测GFAP mRNA和蛋白的表达. 结果:随着TGF-β1浓度的增加,细胞变形趋势越来越明显,GFAP mRNA和蛋白表达也随之增加. 结论:TGF-β1 能上调星形胶质细胞 GFAP的表达并且诱导细胞发生形态改变.
关键词： 转化生长因子β1 星形细胞 神经胶质原纤维酸性蛋白质 -
戊四氮致痫大鼠延髓内脏带内Fos, GFAP和TH的表达
目的研究戊四氮诱导大鼠癫痫发作后延髓内脏带(MVZ)内神经元和星形胶质细胞的反应. 方法用抗Fos蛋白、抗酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase, TH)和抗胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的三重免疫荧光组织化学方法结合激光共聚焦显微镜技术,显示癫痫发作1 h后MVZ内反应性神经元与星形胶质细胞的分布. 结果 MVZ内的Fos阳性神经元和GFAP阳性星形胶质细胞明显增多. 三重免疫组化方法显示反应性神经元(Fos阳性)与反应性星形胶质细胞(GFAP阳性)关系密切,发现3种不同标记的"神经元-星形胶质细胞复合体(N-ASC)":即TH+/ Fos +/GFAP+三标记复合体、TH+/GFAP+/Fos-和Fos+/GFAP+/TH-二标记复合体. 结论 MVZ内的神经元和星形胶质细胞在癫痫发作时反应强烈,可能以N-ASC作为功能单位参与癫痫发病的调节.
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大鼠下丘脑星形胶质细胞对不同时段睡眠剥夺的反应
目的:探索不同时段睡眠剥夺后大鼠下丘脑内星形胶质细胞的反应.方法:雄性大鼠45只随机分为3组,每组内再分3组:睡眠剥夺组7只, 采用小环境水平台法建立大鼠睡眠剥夺模型,分别剥夺睡眠3, 6, 12, 24, 48, 72, 96 h;与其对应的大平台对照组7只;正常单独笼养组1只.接受同一处理的大鼠各有3只.用免疫组化的方法检测胶原纤维酸性蛋白(GFAP)在下丘脑的表达变化.结果:GFAP在下丘脑核群的表达出现随睡眠剥夺时间长短变化的趋势,在交叉上核和室旁核的表达于24 h达在高峰后下降,在弓状核的表达于48 h达高峰,在视上核的表达开始即上升,24 h达高峰后下降.结论:星形胶质细胞可能参与下丘脑核团的生物节律调节.
关键词： 睡眠剥夺 下丘脑 星形细胞 神经胶质原纤维酸性蛋白质 大鼠 -
盐酸纳洛酮对神经病理性疼痛大鼠模型脊髓背角CD11b/c、GFAP表达的影响
目的 探讨盐酸纳洛酮对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角小胶质细胞标志物CD11b/c、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响.方法 选取SD大鼠60只,将其分为假手术组(S组,12只)与模型组(48只),然后再将模型组大鼠采用随机数字表法分为4组,即CCI组、盐酸纳洛酮干预P1、P2、P3组,每组各12只.CCI组、P1组、P2组、P3组建立坐骨神经压迫损伤模型,S组仅暴露坐骨神经.P1组、P2组、P3组分别皮下注射纳洛酮1、10、100 mg/kg,1次/d,连续7d.S组、CCI组给予等体积生理盐水.观察各组大鼠行为学,测定给药前、给药后1、3、5、7d大鼠机械痛阈(MWT)及热痛阈(PWTL).采用免疫组织化学法检测大鼠L4-5脊髓背角组织中CD11b/c、GFAP变化水平.结果 与S组比较,CCI组大鼠MWT、PWTL均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与CCI组比较,P1组、P2组、P3组大鼠MWT、PWTL均明显升高(P＜0.05),且呈一定时间、剂量依赖性,其中P1组于给药后第3日开始明显升高(P＜0.05),P2组、P3组于给药后第1日明显升高(P＜0.05).给药后7d,与S组比较,CCI组CD11b/c 、GFAP平均光密度值明显升高(P＜0.05).与CCI组比较,P1组、P2组、P3组CD11b/c、GFAP平均光密度值明显下降(P＜0.05),且呈一定剂量依赖性(P＜0.05).结论 盐酸纳洛酮具有缓解CCI大鼠神经病理性疼痛作用,其机制可能是纳洛酮抑制脊髓背角CD11b/c、GFAP的表达.
关键词： 纳洛酮 CD11b/c 神经胶质原纤维酸性蛋白质 神经病理性疼痛
