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脊髓损伤后通过P38丝裂素活化蛋白激酶途径上调胶质纤维酸性蛋白的表达
目的 探讨脊髓损伤(SCI)后受损的脊髓组织与其周围组织中胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和P38丝裂素活化蛋白激酶(P38-mitogen activated protein kinase,P38MAPK)的表达情况.方法 将80只大鼠随机分成10组:正常对照组、损伤后1 d组、损伤后4 d组、损伤后7 d组、损伤后14 d组、损伤后应用SB203580药物1 d组、4 d组、7 d组、14 d组及健康大鼠给药组,每组均8只.应用westerblot技术检测各组损伤组织及损伤周围组织的P38MAPK及GFAP的表达.结果 受损脊髓组织从伤后第1 d P38MAPK、GFAP开始上升,持续到第7 d开始回落,第7 d是表达高峰.损伤组织P38MAPK及GFAP的表达具有明显正相关性(r=0.854,P＜0.05),损伤周围组织P38MAPK及GFAP的表达无明显相关性(r=0.554,P＞0.05).结论 损伤组织GFAP表达上调是通过P38MAPK介导的,损伤周围组织GFAP上调与P38MAPK表达无关.
关键词： 脊髓损伤 瘢痕 星形细胞 神经胶质原纤维酸性蛋白质 -
美满霉素抑制GFAP与β-淀粉样蛋白在糖尿病大鼠海马CA3区的表达
目的 检测美满霉素对糖尿病大鼠海马CA3区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、β-淀粉样蛋白(Aβ)和炎症因子IL-1β、TNF-α表达的影响,探讨糖尿病糖代谢异常在阿尔采末病中的作用.方法 42只Wistar大鼠随机分为对照组(C组)、4 wk模型组(M4组)、6 wk模型组(M6组)、8 wk模型组(M8组)、治疗4 wk组(MT4组)、治疗6 wk组(MT6组)和治疗8 wk组(MT8组),每组6只.腹腔注射链佐星(STZ)诱发糖尿病大鼠动物模型.造模成功后,治疗组给予美满霉素50 mg·kg-1·d-1灌胃,模型组予等量生理盐水灌胃代替.分别选取造模wk 4、6、8作为观察点,行穿梭箱实验、Morris水迷宫实验检测大鼠认知行为学改变,蛋白质免疫印迹法、免疫组织化学法和酶联免疫吸附实验(ELISA)检测GFAP、Aβ、IL-1β和TNF-α的表达.结果 模型组GFAP、Aβ、IL-1β和TNF-α的表达与对照组相比明显增高(P<0.01).美满霉素治疗后,大鼠认知功能障碍明显改善,GFAP、Aβ、IL-1β和TNF-α表达显著下调(P<0.01).结论 美满霉素可抑制糖尿病大鼠星形胶质细胞激活脑内炎症、抑制Aβ表达,具有脑保护作用.
关键词： 糖尿病 美满霉素 神经胶质原纤维酸性蛋白质 炎症 淀粉样β蛋白 -
卒中后抑郁大鼠前额叶皮质、海马和杏仁核胶质纤维酸性蛋白表达
目的：探讨卒中后抑郁（ post-stroke depression, PSD ）大鼠前额叶皮质、海马和杏仁核中胶质纤维酸性蛋白（glial fibrilary acidic protein, GFAP）表达。方法健康成年SD大鼠随机分为正常组、抑郁组、卒中组和PSD组，每组5只。卒中组采用线栓法建立局灶性脑缺血模型；抑郁组采用慢性不可预见性温和应激（chronic unpredictable mild stress, CUMS ）结合孤养建立大鼠慢性应激抑郁模型；PSD组采用线栓法建立局灶性脑缺血模型，术后1周加以CUMS 和孤养建立PSD 大鼠模型。在首次CUMS 后第1天、第8天、第15天和第29天进行蔗糖水消耗实验（ sucrose preference test, SPT）和旷场实验（open-field test, OFT）评价抑郁行为，在第29天应用免疫荧光染色法检测前额叶皮质、海马和杏仁核GFAP表达。结果在CUMS后第29天时，抑郁组和PSD组SPT 蔗糖水消耗量以及OFT水平和垂直运动评分均显著低于正常组和卒中组（P均＜0.05）；PSD组前额叶皮质、海马和杏仁核GFAP免疫阳性细胞数量均显著少于正常组、抑郁组和卒中组（P均＜0.05），而正常组、抑郁组和卒中组之间差异均无统计学意义（ P均>0.05）。结论 PS D 大鼠前额叶皮质、海马和杏仁核GFAP表达下降可能在PSD发病过程中发挥着一定的作用。
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阿托伐他汀对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠的影响
目的 观察不同剂量阿托伐他汀对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠脊髓内核转录因子-κB(NF-κB)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨阿托伐他汀对EAE发病的保护机制.方法 以豚鼠脊髓匀浆诱发Wistar大鼠建立EAE模型,采用量化评分法,比较不同剂量的阿托伐他汀对EAE发病率、潜伏期、临床症状和组织学的影响,并用免疫组化方法检测脊髓中NF-κB和GFAP的表达.结果 高剂量阿托伐他汀延长了大鼠发病的潜伏期,改善了大鼠发病的严重程度,下调NF-κB及上调GFAP在脊髓中的表达(P＜0.05).结论 高剂量阿托伐他汀对EAE大鼠有保护作用,可能与其对中枢神经系统的免疫机制有一定影响有关.
关键词： 脑脊髓炎 自身免疫性 实验性 NF-κB 神经胶质原纤维酸性蛋白质 -
微创血肿清除术对脑出血患者髓鞘碱性蛋白及血清胶质纤维酸性蛋白的影响
目的 探讨脑出血(ICH)患者微创血肿清除手术后,患者血清髓鞘碱性蛋白(MBP)及血清胶质纤维酸性蛋白(GFAP)水平的变化.方法 收集ICH患者58例,采用随机数字表法分为两组,其中微创组给予微创血肿清除手术治疗,保守组给予常规内科治疗,同时随机选取30例健康人作为对照组.微创组、保守组于治疗前、治疗后1 d、3 d、7 d、14 d,对照组于纳入该研究当天抽取静脉血检测血清MBP及GFAP.结果 微创组治疗总有效率为96.6%(28/29),高于保守组的79.3%(23/29)(χ2=4.06,P<0.05).MBP水平:微创组、保守组两组治疗前与对照组差异不明显;发病后1 d,其水平开始升高,与治疗前比较差异有统计学意义;治疗后7 d开始下降,保守组到14 d后MBP水平仍高于治疗前;治疗期间,微创组不同时间MBP水平均明显低于保守组.GFAP水平:治疗前微创组、保守组两组患者GFAP水平已明显高于对照组;治疗后两组GFAP水平持续升高,直到14 d下降,仅微创组接近于正常;治疗期间,微创组不同时间GFAP水平均明显低于保守组.结论 微创血肿清除术治疗ICH有比较好的效果,且可以明显降低患者血清MBP及GFAP水平.
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雷公藤内酯醇对匹罗卡品致痫大鼠海马神经元的保护性研究
目的 研究雷公藤内酯醇对颞叶癫痫大鼠海马神经元的保护作用及其机制.方法 随机将70只生后21 d的雄性Wistar大鼠分为空白对照组10只,癫痫组及雷公藤内酯醇干预组各30只.采用Nissl、FJB染色法观察海马神经元的损伤变化;采用免疫组化法检测海马组织中星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和小胶质细胞标志物钙离子结合适配嚣分子1(IBa-1)的表达状况.结果 与空白对照组相比,癫痫组和药物干预组海马神经元损伤明显,GFAP、IBa-1呈高表达；与癫痫组相比,药物干预组海马神经元的损伤较小,GFAP及IBa-1表达较低.结论 雷公藤内酯醇对癫痫持续状态后海马神经元的损伤有保护性作用,其作用机制可能与雷公藤内酯醇抑制胶质细胞活化抵抗脑内炎症反应有关.
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大鼠急性脊髓损伤后GFAP和VEGF表达及相关性
目的 观察大鼠急性脊髓损伤后胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达变化,并分析其相关性.方法 SD大鼠36只,随机分为损伤后6 h、12 h、1 d、3 d、7 d组及假手术组共 6 组,每组6只,其中假手术组只做椎板切除.采用免疫组化SABC法检测GFAP和VEGF的动态表达情况,并进行相关性分析.结果 脊髓损伤后GFAP和VEGF水平均增高,两者有显著相关性(r=0.676,P<0.01).其中GFAP在损伤后的表达呈进行性增加,而VEGF的表达则在3d左右达到高峰.结论 GFAP和VEGF在大鼠急性脊髓损伤后存在协同表达机制.
关键词： 脊髓损伤 神经胶质原纤维酸性蛋白质 血管内皮生长因子A 大鼠 -
次声作用对小鼠脑中胶质纤维酸性蛋白表达和分布的影响
目的 观察次声作用后小鼠脑中胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达和分布。方法 将BALB/C小鼠暴露于16 Hz、声压130 Db次声，2 h/次.d-1，分别作用1、7、14、21和28 d后，采用免疫组织化学方法观察小鼠脑中GFAP的表达和分布。结果 次声作用一定时间后，GFAP阳性胶质细胞主要分布在海马、皮质、下丘脑等脑区，且随次声作用天数增加，GFAP阳性胶质细胞数目增多。结论 这些脑区对次声较为敏感,次声作用可导致GFAP表达增高。
关键词： 次声 神经胶质原纤维酸性蛋白质 免疫组织化学 小鼠 -
丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤后GFAP表达的影响
目的探讨脑缺血再灌注损伤（I／R）大鼠丹红注射液干预后胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）的表达变化。方法96只SD大鼠随机分为：正常对照8只（N组），不做任何处理；假手术组8只（S组），仅分离出血管，不做其他处理；缺血再灌注损伤组40只（I／R组），丹红注射液干预组40只（DI／R组），两组均采用大脑中动脉闭塞方法制作大鼠脑缺血再灌注模型。模型成功后，DI／R组从实验前一天开始腹腔注射丹红注射液（8 mL／kg ，Qd）；I／R组在相同时间点注射生理盐水。并于再灌注后6h、24h、48h、72h、7d的各时间点分批处死动物，免疫组织化学方法检测各组大鼠脑内GFAP的表达情况；各组大鼠在处死前行神经功能缺损评分。结果 N组和S组神经细胞中GFAP阳性细胞较少；I／R组缺血再灌注6 h GFAP的表达开始增加，72 h GFAP表达增加达到高峰，缺血再灌注7 d表达减少，DI／R组GFAP表达趋势同缺血再灌注组，但各时间点阳性细胞数明显低于I／R组（ P ＜0．05）；除6 h外的其余各时间点，DI／R组大鼠神经功能缺损均小于I／R组（ P ＜0．05），且DI／R组缺血再灌注时间越长，神经功能缺损程度越轻（ P＜0．05）。结论大鼠脑缺血再灌注损伤后，GFAP的表达上调，但丹红注射液下调GFAP的表达，抑制星形胶质细胞过度增生，减轻脑缺血后损伤。
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Propentofylline对体外培养的星形胶质细胞GFAP表达的影响
目的 观察体外培养的星形胶质细胞损伤后,propentofylline对其胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的改变,探讨propentofylline对损伤星形胶质细胞的影响.方法 建立体外培养大鼠纯化的星形胶质细胞机械损伤模型,利用免疫细胞化学方法观察propentofylline干预后星形胶质细胞GFAP的变化,星形胶质细胞机械损伤后星形胶质细胞随机分为2组(n=2):药物干预组、对照组.药物干预组予propentofylline处理,用免疫细胞化学染色的方法和图像分析测定法观察星形胶质细胞GFAP蛋白表达的变化及星形胶质细胞的数量.结果 机械损伤后12 h后损伤边缘区GFAP细胞数目增加、胞体肥大,GFAP表达增强,propentofylline干预后GFAP表达增强被抑制,胞体肥大程度减轻,GFAP阳性细胞数减少.结论 propentofy1line对损伤后的体外培养的星形胶质细胞的活性具有明显的调节作用.
关键词： 二羟丙茶碱/药理学 星形细胞 神经胶质原纤维酸性蛋白质 -
神经营养素-3对大鼠脊髓损伤后神经丝蛋白及胶质纤维酸性蛋白表达的影响及意义
目的 研究神经营养素-3(NT-3)对大鼠脊髓损伤后神经元中丝蛋白(NF200)及星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨NT-3在脊髓损伤修复中的作用.方法 SD大鼠24只,分为假手术组、损伤对照组和NT-3组,每组8只,于损伤前和损伤后1 d、7 d、14 d、21 d和28 d用BBB评分评定大鼠运动功能,然后处死动物用免疫组化染色及图像分析方法观察NF200及星形胶质细胞GFAP的表达.结果 BBB评分,14 d、21 d和28 d点NT-3组明显高于损伤对照组;脊髓损伤后NF200及GFAP表达增加,且NT-3干预后表达更为明显,与其他2组相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论 NT-3促进星形胶质细胞增生及神经元功能的活跃,可能是促进神经纤维再生的一个重要因素.
关键词： 神经营养因子3 脊髓损伤 神经组织蛋白质类 神经胶质原纤维酸性蛋白质 -
孕鼠宫颈注射脂多糖对仔鼠脑细胞GFAP、MBP表达的影响
目的:研究脂多糖致宫内感染仔鼠脑细胞中胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)含量的变化以及对仔鼠脑重和体重发育的影响.方法:经宫颈在受孕第10 d(E10组)、15 d(E15组)和20 d(E20组)注射脂多糖建立宫内感染模型,于仔鼠出生后7 d、14 d和21 d断头取脑,测量脑重和体重.采用免疫组化法测定GFAP、MBP含量.结果:脂多糖致宫内感染后仔鼠脑组织中GFAP和MBP的含量逐步增高(P<0.01,P<0.05),且21 d组GFAP明显高于7 d组(P<0.01)、21 d组MBP高于7d组(P<0.05).感染后仔鼠的体重大于对照组(P<0.05),而生后7 d和14 d仔鼠的脑重大于对照组(P< 0.01,P<0.05).结论:脂多糖致宫内感染可导致仔鼠脑细胞GFAP、MBP含量升高.
关键词： 脂多糖类 宫内感染 新生大鼠 神经胶质原纤维酸性蛋白质 髓磷脂碱性蛋白质类 -
N-甲基-D-天(门)冬氨酸致兴奋性毒性脑损伤大鼠海马内BMP4、BrdU与GFAP的表达
目的:观察N-甲基-D-天(门)冬氨酸(N-methyl-D-aspartate ,NMDA)致兴奋性毒性脑损伤大鼠海马内BMP4 mRNA、BrdU与GFAP的表达.方法:原位杂交检测BMP4的表达,流式细胞仪检测NMDA致兴奋性毒性脑损伤后齿回内BrdU与GFAP阳性细胞的比例,免疫荧光双标法检测BrdU标记细胞与GFAP蛋白的共存.结果:BMP4 mRNA阳性细胞数在NMDA致兴奋性毒性损伤后1 d与3 d显著升高,7 d与15 d组海马内BMP4 mRNA阳性细胞数降低.流式细胞仪检测发现,NMDA致兴奋性毒性脑损伤使齿回内BrdU阳性细胞的比例降低,而GFAP阳性细胞的比例显著升高,并在7 d与15 d组表达高.免疫荧光双标法检测BrdU标记细胞与GFAP蛋白的共存,证实70%的BrdU标记细胞为GFAP免疫反应阳性细胞,表明NMDA致兴奋性毒性损伤有明显的促胶质发生作用.结论:以上结果提示NMDA致兴奋性毒性损伤有明显的促胶质发生作用,而该作用可能与海马内BMP4的过度表达相关.
关键词： 骨形态发生蛋白质类 天冬氨酸 神经胶质原纤维酸性蛋白质 海马 -
热惊厥对21d龄大鼠杏仁核PRL、GFAP和FOS表达的影响
目的: 探讨催乳素(PRL)参与热惊厥的机制及免疫、神经、内分泌相互调节的形态学基础.方法: 采用热水浴诱导大鼠热惊厥模型.21 d龄大鼠随机分为正常对照组(n=6)和高热处理组(n=14).根据大鼠是否有惊厥,将高热处理组又分为热应激未惊厥组(n=6)和热惊厥组(n=6)(两只未达到5级惊厥弃用).免疫组织化学染色观察杏仁核PRL,胶质原纤维酸性蛋白(GFAP) 和FOS的表达.结果: 热应激未惊厥组和热惊厥组大鼠杏仁核PRL,GFAP 和FOS阳性表达细胞数均显著高于正常对照组(P＜0.01),并且热惊厥组GFAP和FOS表达显著高于热应激未惊厥组(P＜0.01),而PRL表达无显著差异(P＞0.05).结论: ①中枢PRL参与热惊厥的病理生理过程与热应激有关而与惊厥可能无关.②在热惊厥的发病过程中,杏仁核GFAP和FOS表达上升,表明GFAP和FOS不但与热应激有关,而且也可能与热惊厥的发生有关,热惊厥是在热应激基础上进一步发展的结果.
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甲基强的松龙对伽玛刀照射后胶质细胞Cx43和GFAP表达的影响
目的 研究甲基强的松龙(MP)对伽玛刀照射后胶质细胞缝隙连接蛋白43(Cx43)和胶质纤维酸蛋白(GFAP)表达的影响.方法 体外培养原代星形胶质细胞,经伽玛刀照射(边缘剂量32 Gy)并培养36 h后随机分为1 μg/ml、5 μg/ml、10μg/ml、20 μg/ml、30 μg/ml、40μg/ml组及实验对照组,各组进一步随机分为48 h、72h、96 h、120 h4个亚组.将各组胶质细胞与相应剂量MP共培养,于48、72、96、120 h各时间点采用免疫组化方法检测GFAP及Cx43的表达.结果 伽玛刀照射后,胶质细胞Cx43表达降低.GFAP表达增高.添加MP后,20 μg/ml、30 μg/ml组Cx43呈时间依赖性上调;GFAP表达虽呈时间依赖性上升,但其峰值低于实验对照组,峰值出现时间亦晚于实验对照组.结论 MP可上调伽玛刀照射后胶质细胞Cx43的表达,抑制GFAP表达的上升趋势.
关键词： 星形细胞 甲泼尼龙 连接蛋白类 神经胶质原纤维酸性蛋白质 -
大鼠脊髓损伤后神经丝蛋白及胶质纤维酸性蛋白表达的变化及意义
[目的]研究脊髓损伤后神经元中神经丝蛋白(NF200)及星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化及其关系,探讨不同细胞在再生修复中的作用.[方法]SD大鼠30只,分为正常、伤后1 d,3 d,7 d,14 d,21 d6组,每组5只,用免疫组化染色及图象分析方法观察神经元NF200及星形胶质细胞GFAP的表达,并对二者进行相关性分析.[结果]脊髓损伤后NF200及GFAP的表达均呈进行性增高,二者有显著的相关性;GFAP表达的增高早于NF200的增高,而前角神经元NF200的表达早于后角神经元.[结论]脊髓损伤后,星形胶质细胞可能是刺激神经元功能活跃,促进神经纤维再生的一个重要因素,不同类型神经元对损伤的反应存在着差异.
关键词： 脊髓损伤 神经微丝蛋白质类 神经胶质原纤维酸性蛋白质 -
星形胶质细胞活化后瞬时受体电位通道6在TBI中的作用
目的 探讨大鼠颅脑损伤(TBI)后星形胶质细胞(AST)瞬时受体电位通道(TRPC)6在TBI中扮演的角色.方法 将健康成年雄性SD大鼠39只分为假手术组、致伤组和去铁胺(DFX)组,每组13只.参照Feeney法建立大鼠大脑冲击伤模型,完成Morris水迷宫实验、大脑缺损体积,免疫荧光检测TRPC6与神经胶质原纤维酸性蛋白质(GFAP)共表达,以及Western blot定量检测TRPC6水平.结果 DFX组比致伤组大鼠大脑缺损体积明显减小[(115.35±13.70)mm3 vs.(209.99±16.70)mm3,P＜0.05],Morris水迷宫实验发现DFX组平台搜索策略[(3.13±0.35)分]和搜索时间[(36.15±26.63)s]均较致伤组[(2.13±0.64)分和(110±47.34)s]明显改善(P＜0.05).免疫荧光双标发现DFX组GFAP高表达,且与TRPC6共表达增多.Western blot定量检测发现DFX组TRPC6明显下调(P＜0.01).结论 大鼠TBI早期DFX治疗后AST活化,TRPC6高表达,进而起到神经保护作用.
关键词： 颅脑损伤 神经胶质原纤维酸性蛋白质 瞬时受体电位通道 去铁胺 -
胚胎发育不良性神经上皮性肿瘤的临床病理分析
目的 提高对胚胎发育不良性神经上皮性肿瘤(DNET)临床表现、病理形态学、免疫组织化学及影像学特征的认识.方法 回顾性分析39例DNET的临床表现、病理形态改变、免疫组织化学检测及影像学表现,并对患者进行随访.结果 39例DNET患者均在25岁以前发病,以局灶性难治性癫痫发作为主要临床表现.肿瘤由神经元和特异性胶质神经元成分(SGE)构成,基质为黏液伴微囊形成,周围有少突胶质细胞样细胞(OLC).单纯型DNET 33例,复杂型DNET 5例,非特殊型DNET 1例.OLC示S-100及少突胶质细胞转录因子-2(Oligo-2)阳性,神经元核抗原(NeuN)、突触素(Syn)及神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)阴性;神经元示NeuN及Syn阳性.CT检查示病变为不规则低密度影,少数有囊性改变或钙化;磁共振成像(MRI)检查示病灶T1加权像(T1WI)呈低信号,T2加权像(T2WI)呈高信号,无强化,无瘤周水肿及占位效应.随访无肿瘤复发及死亡.结论 DNET具有独特的临床、病理及影像学特征.
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胶质细胞对Aβ诱导的阿尔茨海默病大鼠脑神经损伤的影响
目的：探讨神经胶质细胞对β‐淀粉样蛋白（Aβ）诱导的阿尔茨海默病（AD）大鼠脑神经损伤的作用。方法将雄性Wistar大鼠20只，分为对照组和模型组，每组10只；模型组双侧海马注射凝胶态Aβ（10μg），对照组注射生理盐水；行水迷宫实验；硫堇染色观察皮层神经元形态变化及数量；酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）、白细胞介素‐1β（IL‐1β）水平；免疫组化检测胶质细胞及神经胶质原纤维酸性蛋白质（GFAP）表达。结果模型组大鼠水迷宫各项指标均明显低于对照组（P＜0．05）；皮层神经元数量较对照组明显减少（P＜0．01）；血清中TNF‐α、IL‐1β明显高于对照组（P＜0．05）；海马GFAP阳性细胞数明显多于对照组（P＜0．05）。结论Aβ可激活胶质细胞及促炎因子释放，引起大鼠脑神经元损伤，导致大鼠学习、记忆能力降低。
关键词： 阿尔茨海默病 淀粉样蛋白 胶质细胞 炎症反应 神经胶质原纤维酸性蛋白质 -
孟鲁司特对大鼠脊髓损伤保护作用的研究
目的 观察孟鲁司特对大鼠脊髓损伤(SCI)的保护作用,以及对星形胶质细胞反应性增生的抑制作用.方法 健康SD大鼠54只,采用Allen法在T9造成急性SCI模型.随机分为孟鲁司特治疗组(A组)、对照组(B组)和甲泼尼松龙组(C组),每组18只.伤后1、3、7 d分别用BBB评分和斜板试验观察大鼠运动功能的恢复情况;分别测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)浓度,观察自由基变化;用HE染色进行正常神经元计数,采用免疫组织化学检测胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)和IL-1β的表达.结果 大鼠SCI后3、7 d BBB评分和斜板试验A组明显优于B组(P<0.05);大鼠SCI后A组1、3、7 d MDA浓度明显低于B组(P<0.05),A组SOD活性明显高于B组(P<0.05).脊髓损伤后A组GFAP和IL-1β的表达以及正常神经元计数明显优于B组(P<0.05).结论 大鼠脊髓损伤后早期使用孟鲁司特,能有效抑制脊髓损伤后的脂质过氧化反应、星形胶质细胞反应性增生和炎症反应,对脊髓损伤具有保护作用.
关键词： 孟鲁司特 脊髓损伤 神经胶质原纤维酸性蛋白质 白细胞介素-1β 自由基
