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基于离子通道角度探讨脾主运化水液的科学内涵
从离子通道角度探讨中医脾主运化水液理论的科学内涵.介绍了离子通道的类别和主要功能,从脾主运化水液功能失调能够导致功能性消化不良和功能性腹泻,以胃肠动力、内脏高敏感和肠道电解质的分泌和吸收病理机制与相应离子通道的关系为依据,认为离子通道功能与脾主运化水液的联系大,旨在丰富脾胃学说,为以后健脾化湿中药作用机制研究提供新的研究方向.
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瞬时受体电位通道与中药药性现代研究
李东垣<珍珠囊补遗药性赋>云:"夫药有寒热温凉之性,酸苦辛甘咸淡之味,升降浮沉之能,厚薄轻重之用,或气一而味殊,或味同而气异……豁然贯通,始可以言医."寥寥数语,即将中药药性做了全面的概括,并指出了其对中医临床用药的重要意义.欧阳氏等[1]认为,"组群中药四性组合性效谱"应是现代中药四性物质基础研究重点寻求的主攻方向之一,对其进行系统研究可使中药四性理论体系具体化、科学化和现代化.2007年立项并启动的国家重点基础研究发展计划"中药药性理论相关基础问题研究"项目必将推动这一研究的进程.然而,如何将经典的药性理论与现代生物医学有机地整合起来,一直是中医药现代化发展道路上的一大难点,而进行广泛的、多学科、多领域的交流和探索是解决这一问题的有效途径.
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TRPM7:一种具有离子通道和激酶活性的双功能膜蛋白
TRPM7(transient receptor potential melastatin 7)是近年来发现的一种具有离子通道和蛋白激酶双重结构的双功能蛋白.作为一种非选择性阳离子通道,其对包括Ca2+、Mg2+、K+、Na+在内的众多二价和单价阳离子有通透性;作为一种蛋白激酶其可使自身或底物磷酸化.TRPM7广泛存在于机体组织中,组成性表达于可兴奋和非可兴奋性细胞的质膜上;参与细胞内Mg2+平衡的调节、神经递质的释放、细胞的黏附和迁移等重要生理过程;并成为一些疾病如脑缺血损伤的新的治疗靶点.本文归纳近年的研究,对其结构、调控与功能进行综述.
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瞬时受体电位通道研究进展
瞬时受体电位通道(TRP channels)是位于细胞膜上的一类重要的阳离子通道超家族.根据氨基酸序列的同源性,将已发现的28种哺乳动物,TRP通道分为:TRPC、TRPV、TRPM、TRPA、TRPP和TRPML 6个亚家族.所有的TRP通道都具有6次跨膜结构域.不同的TRP通道对钙离子和钠离子选择性不同.TRP通道分布广泛,调节机制各异,通过感受细胞内外环境的各种刺激,参与痛温觉、机械感觉、味觉的发生和维持细胞内外环境的离子稳态等众多生命活动.
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尼古丁对大鼠气道平滑肌细胞内钙离子浓度及膜瞬时受体电位通道mRNA表达的影响
目的 观察尼古丁刺激大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)后细胞内基础钙离子浓度的改变及平滑肌细胞膜瞬时受体电位通道(TRPC1,TPRC6)mRNA表达水平变化.方法 不同浓度尼古丁[O(对照组)、10、20、50、100μg/L]刺激大鼠气道平滑肌细胞,作用24及48 h后,采用Incyte细胞内钙浓度检测系统观察细胞内钙离子浓度的变化.提取细胞总RNA,反转录成cDNA,实时定量PCR方法检测细胞TRPC1和TRPC6 mRNA表达量变化.结果 20、50、100μg/L的尼古丁刺激大鼠气道平滑肌细24和48 h后,细胞内基础钙离子浓度均较对照组明显升高[(117.99±19.39)、(122.89±17.91)、(124.70±17.93)nmol/L比(85.85±12.60)nmol/L;(142.07±18.99)、(162.27±19.91)、(207.30±26.56)nmol/L比(98.04±2.39)nmol/L,均P＜0.05].而细胞中TRPC1和TPRC6 mRNA相对浓度也均较对照组显著升高(P＜0.05),其中,100μg/L尼古丁刺激气道平滑肌细胞48 h后,细胞内基础钙离子浓度和TRPC6 mRNA相对表达量均较刺激24 h后的明显升高(P＜0.05).结论 尼古丁可能通过上调大鼠气道平滑肌细胞膜瞬时受体电位通道TRPC1和TPRC6的表达而导致大鼠气道平滑肌细胞内基础钙离子浓度增加.
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TRPC和CHRM在人类胃肠道间质瘤中的表达
目的:探讨瞬时受体电位通道(transient receptor potential channels,TRPC)和胆碱能毒蕈碱受体(muscarinic acetylcholine receptors,CHRM)在人类胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST)中的表达及相关性.方法:以免疫组织化学的方法检测TRPC及CHRM在GIST肿瘤细胞中的表达及相关性分析.结果:人类GIST细胞中存在TRPC1、TRPC3、CHRM2、CHRM3的表达,阳性率分别为57.5％、47.5％、22.5％、55.0％,且随着GIST生物学行为恶性潜能分级的增高其表达水平分别下降.结论:本研究证明人类GIST细胞中存在TRPC和CHRM的表达,为GIST起源于Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)提供了新的证据,为GIST是否保留了部分ICC的胃肠起搏和介导神经递质传递功能奠定了基础.
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瞬时受体电位通道蛋白C与肺动脉高压
肺动脉高压致死致残率高,是一种严重威胁人类健康的疾病,对其发病机制的研究非常重要.在肺动脉高压发病机制中,肺血管平滑肌细胞内Ca2+浓度的增加是核心因素,Ca2+浓度的增加会引起细胞的增殖进而引起肺动脉高压.细胞内Ca2+浓度主要受细胞膜Ca2+通道的调节,瞬时受体电位通道蛋白C是Ca2+通道蛋白的主要成分.瞬时受体电位通道蛋白C1、4、6参与了肺动脉高压的发病,笔者对其具体机制进行了综述.
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瞬时受体电位M8离子通道对冷刺激诱导气道上皮细胞炎症反应的影响
目的 探讨瞬时受体电位M8离子通道(TRPM8)在冷刺激诱导气道上皮细胞产生炎性因子过程中发挥的作用及相关信号转导机制.方法 用冷空气(18℃)刺激人气道上皮16HBE细胞,以TRPM8通道特异性拮抗剂BCTC、TRPM8 shRNA及蛋白激酶C(PKC)特异性抑制剂钙磷酸蛋白C为干预手段,将细胞分为对照组(37℃培养)、冷刺激组、冷刺激+BCTC组、冷刺激+转染TRPM8 shRNA组、冷刺激+转染对照shRNA组、冷刺激+钙磷酸蛋白C组.Western blot法检测TRPM8 shRNA转染对16HBE细胞合成TRPM8蛋白的干扰效率；钙离子成像技术测量前5组细胞内每10s间隔的相对Ca2+浓度动态变化；ELISA法检测各组细胞分泌的白细胞介素(IL)-6、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α蛋白含量；实时荧光定量PCR检测各组细胞中IL-6、IL-8、TNF-α mRNA表达水平.结果 冷刺激组细胞内相对Ca2+浓度高值为2.36±0.24,显著高于对照组的1.01±0.02(t=12.52,P＜0.01),冷刺激+BCTC组、冷刺激+转染TRPM8 shRNA组细胞内相对Ca2+浓度降为1.47±0.17和1.26±0.12,显著低于冷刺激组(t值分别为6.69、9.12,均P＜0.01)；冷刺激组的IL-6、IL-8、TNF-α的mRNA和蛋白含量分别为0.66±0.16、0.77±0.15、0.73±0.09、(92±13) ng/L、( 125±22) ng/L、( 88±12) ng/L,较对照组[0.37±0.08、0.32±0.07、0.48±0.10、(52±8)ng/L、(50 ±9) ng/L、(61±8)ng/L]显著升高(t值分别为3.20、5.36、3.36、5.24、6.26、3.74,均P＜0.05),冷刺激+ BCTC组[分别为0.42±0.09、0.52±0.13、0.52 ±0.12、(72±8)ng/L、(92±14) ng/L、(68±11)ng/L]、冷刺激+转染TRPM8 shRNA组[分别为0.41 ±0.10、0.49±0.08、0.50±0.08、(60±12)ng/L、(89±14)ng/L、(68±11)ng/L]、冷刺激+钙磷酸蛋白C组[分别为0.40±0.07、0.44±0.09、0.47±0.08、(69±9)ng/L、(86±15) ng/L、(61±10) ng/L]较冷刺激组显著降低(均P＜0.05)；冷刺激+转染对照shRNA组[分别为0.61±0.10、0.69±0.11、0.64±0.13、(89±13) ng/L、( 118±20)ng/L、(79±13)ng/L]与冷刺激组比较差异无统计学意义(t值分别为0.48、0.79、1.12、0.35、0.43、1.00,均P＞0.05).结论 冷空气可通过激活气道上皮细胞上的TRPM8离子通道而诱导Ca2+内流进而激活下游PKC信号通路,进而导致代表性炎性因子的表达及生成增多.
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尼古丁促进人支气管平滑肌细胞收缩的作用机制研究
目的 探讨尼古丁促进人支气管平滑肌细胞收缩的作用机制.方法 体外培养原代人支气管平滑肌细胞,根据细胞是否经10-5mol/L尼古丁处理48 h分为对照组和尼古丁组,根据转染α7烟碱样受体(nAChR) siRNA 序列或 siNC 序列分为 siNC 组、siα7nAChR 组、siNC +尼古丁组和 siα7nAChR +尼古丁组.胶原凝胶收缩实验检测尼古丁对细胞收缩功能的影响;蛋白免疫印迹法检测尼古丁对人支气管平滑肌细胞 α7nAChR 和 TRPC6 蛋白表达;钙离子成像系统检测尼古丁对细胞内钙离子水平的改变.采用t检验或单因素方差分析进行统计分析.结果 尼古丁组胶原凝胶面积为(24 ±8)%,明显低于对照组的(59±14)%,差异有统计学意义(t=3.78,P<0.05);尼古丁组α7nAChR 蛋白表达为(173±16)%,明显高于对照组的(100±0)%,差异有统计学意义(t=-6.848, P<0.05).siNC +尼古丁组胶原凝胶面积为(37±10)%,明显低于 siNC 组的(72±10)%,siNC +尼古丁组细胞内基础钙水平(1.04±0.02)、钙库调控钙内流(SOCE)水平(0.68±0.03)及受体调控钙内流(ROCE)水平(0.36±0.02)明显高于 siNC 组(分别为0.79±0.07、0.41±0.04、0.17±0.02),差异有统计学意义(均P<0.05).siα7nAChR +尼古丁组胶原凝胶面积为(62±10)%,明显高于siNC +尼古丁组,siα7nAChR+尼古丁组细胞内基础钙水平(0.78±0.06)、钙库调控钙内流(SOCE)水平(0.39±0.05)及受体调控钙内流(ROCE)水平(0.15±0.02)明显低于 siNC +尼古丁组(均P<0.05).结论 尼古丁可通过上调α7nAChR 蛋白的表达,从而增加 TRPC6 蛋白的表达以及 SOCE 和 ROCE 水平,增加细胞内钙浓度,进而促进人支气管平滑肌细胞收缩.
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瞬时受体电位通道A1在压力负荷致心肌肥厚小鼠的表达及意义
目的 探讨瞬时受体电位通道A1(TRPA1)在压力负荷致心肌肥厚小鼠心肌组织中的表达及意义.方法 选择SPF级雄性小鼠32只,随机分为假手术组和模型组,每组各16只.2组于第4周行超声检测,包括左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、LVEF以及左心室短轴缩短率(LVFS).处死小鼠测量心脏质量和体质量,常规心肌组织苏木精伊红染色和麦胚凝集素染色.RT-PCR检测小鼠心肌组织心房钠尿肽(ANP)、心肌肌球蛋白重链β(β-MHC)和TRPA1 mRNA表达,Western blot检测小鼠心肌组织磷酸化钙调蛋白依赖性的蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、总CaMKⅡ和TRPA1蛋白表达.结果 模型组小鼠心脏质量、LVESD和LVEDD明显高于假手术组,LVEF和LVFS明显低于假手术组(P＜0.05).模型组小鼠心肌细胞横截面积明显高于假手术组[(389.4±46.3)um2 vs (213.1±27.5)μm2,P＜0.05].与假手术组比较,模型组小鼠心肌组织ANP、βMHC和TRPA1 mRNA表达明显上调(P＜0.01);模型组小鼠心肌组织磷酸化CaMKⅡ/总CaMKⅡ和TRPA1蛋白表达明显升高(P＜0.01).结论 TRPA1参与致心肌肥厚的过程,其机制可能与Ca2相关信号相关.
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瞬时受体电位通道锚蛋白1与疼痛关系研究进展
当前,疼痛发病率在世界范围内呈上升趋势,严重影响患者的生活质量.临床上镇痛药种类较多,常用的有阿片类、大麻素类、非甾体抗炎药、局麻药、抗癫痫药、抗抑郁药以及N-甲基-D-天冬氨酸受体阻滞剂等,但单一用药往往不能达到令人满意的效果,如常用的阿片类只在30％患者中有效[1].镇痛药的副作用也较常见,如阿片类成瘾性和非甾体抗炎药肝肾毒性等.所以,对于复杂的慢性炎症性疼痛和神经病理性疼痛,具有不同作用机制的镇痛药联合应用逐渐成为临床医师的共识[2].因此寻找具有新颖药理机制且副作用小的镇痛药物有望完善疼痛的药物治疗方案,是众多学者和制药企业的研究热点.瞬时受体电位通道锚蛋白1(transient receptor potential ankyrin 1,TRPA1)是瞬时受体电位(transient receptor potential,TRP)通道家族的一员,在初级感觉神经元末梢高表达,疼痛信号上游介导伤害感受,临床前和临床研究中发现,阻断TRPA1能够有效缓解或终止慢性炎症性疼痛和神经病理性疼痛,且耐受性良好[3-4].近年TRPA1小分子抑制剂开发非常迅速,TRPA1阻滞剂有望成为从起点处阻断疼痛信号的新型镇痛药.
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瞬时受体电位香草酸受体1在神经血管单元受损中的研究进展
神经血管单元(neurovascular unit,NVU),主要由神经元、星形胶质细胞、血管内皮细胞及小胶质细胞等其他支持细胞组成,是动态变化、相互依存的,是神经系统的基本结构和功能单元[1].而在脑缺血状态下,NVU中的每一个部分都参与了组织的损伤过程,是缺血性脑损伤的重要病理生理基础之一[2].瞬时受体电位(TRP)通道是一个庞大的通道蛋白家族,其包括TRPC、TRPM、TRPV等通路;TRP香草酸受体1(TRPV1)是其中重要的一种通道[3].由于作为辣椒主要生物活性成分的辣椒素(capsaicin)是其高选择性受体激动剂,因此,TRPV1又被称为辣椒素受体;在血管内皮细胞、星形胶质细胞和小胶质细胞中都有表达,在细胞信使传递、调节血管内皮细胞功能、或促使细胞凋亡、调控细胞代谢等方面有重要作用.我们拟从血管内皮细胞、小胶质细胞和星形胶质细胞3个方面,综述中枢神经系统TRPV1在NVU受损中的研究进展.
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基质交感分子1对大鼠内皮祖细胞细胞周期的影响
目的 探讨RNA干扰技术沉默基质交感分子1(STIM1)基因后对内皮祖细胞(EPC)细胞周期的影响.方法 实验分为腺病毒阴性对照组(NSC组)、大鼠STIM1干扰腺病毒载体转染组(si/rSTIM1组)及大鼠STIM1干扰腺病毒载体与人重组STIM1腺病毒载体共转染组(si/rSTIM1+hSTIM1组).分离培养大鼠骨髓源性EPC,用构建好的STIM1干扰腺病毒载体和人重组STIM1腺病毒载体进行转染后,采用逆转录PCR检测细胞基质交感分子1表达,流式细胞技术检测细胞周期,激光共聚焦测量钙离子浓度,免疫共沉淀检测STIM1与瞬时受体电位通道1(TRPC1)之间的相互作用.酶联免疫吸附测定法检测大鼠1,4,5-三磷酸肌醇(IP3)含量.结果 细胞转染后48 h,si/rSTIM1组细胞内STIM1 mRNA表达明显低于NSC组 (0.37±0.02比1.00±0.02,P<0.05),钙离子浓度低于NSC组(34.07±4.10 比86.51±14.12,P<0.05),EPC的细胞周期停止在G1期[si/rSTIM1组:(90.91±1.10)%,NSC组:(77.10±0.56)%,P<0.05],而si/rSTIM1+hSTIM1组细胞STIM1 mRNA表达、钙离子浓度及分布在G1期的细胞数均恢复到NSC组水平.免疫共沉淀实验显示STIM1与TRPC1蛋白分子在EPC上相互作用,IP3浓度在三组之间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 STIM1基因沉默通过降低EPC的钙离子浓度,导致细胞周期停滞在G1期,调控EPC细胞增殖,TRPC1的钙库操纵性钙通道参与STIM1对EPC钙离子浓度的调节.
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瞬时受体电位香草酸亚型1在小鼠心肌梗死后炎症中的保护作用
目的 研究瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)在心肌梗死(MI)后炎症中的保护作用.方法 在TRPV1基因敲除(TRPV1-/-)小鼠和野生型(WT)小鼠建立MI模型,监测梗死后第3天的梗死面积、炎症细胞渗透、炎症因子和趋化因子的表达水平、心功能和第7天的生存率.结果 TRPV1-/-小鼠MI后7 d内的生存率低于野生型小鼠(62.5%比82.1%,P<0.05).MI后第3天:TRPV1-/-小鼠的梗死面积(INF)大于野生型小鼠[INF/危险区面积(AAR):69.5%±3.1%比40.1%±2.6%,P<0.05];TBPV1-/-小鼠的血浆心肌钙蛋白Ⅰ水平[(0.98±0.16)ng/ml比(0.58±0.15)ng/ml,P<0.001]、中性粒细胞[(1142±112)/mm2比(779±50)/mm2,P<0.05]和巨噬细胞渗透[(1098±58)/mm2比(664±49)/mm2,P<0.01]均高于野生型小鼠.TRPV1-/-小鼠的肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、巨噬细胞趋化蛋白(MCP)-1和巨噬细胞炎症蛋白(MIP)-2表达也明显高于野生型小鼠(均P<0.05).此外,与野生型小鼠比较,TRPV1-/-小鼠梗死后收缩末期和舒张末期内径进一步扩大,收缩功能恶化.结论 TRPV1基因缺失导致MI后生存率下降,炎症反应增强,心功能恶化,提示TRPV1可能通过抑制炎症和保存心功能而防止梗死扩散和心脏损伤.
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基于siRNA技术的TRPC6基因沉默对血管紧张素Ⅱ诱导的足细胞自噬和凋亡的影响
目的 采用小分子干扰RNA(siRNA)干扰技术沉默足细胞相关分子瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(TRPC6)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的自噬和凋亡的影响.方法 设计、构建siRNA,转染足细胞,使TRPC6基因沉默,采用流式细胞术、激光共聚焦、透射电镜及Western Blot技术检测不同浓度siRNA转染后TRPC6基因表达,优化获得TRPC6基因沉默佳效果的条件.体外培养小鼠肾小球足细胞,设立对照组、AngⅡ组、空载体组、沉默TRPC6基因组和AngⅡ+沉默TRPC6基因组.对照组用含0.02% DMSO的RPMI 1640培养液培养;AngⅡ组加入AngⅡ(10-8 M)刺激足细胞;空载体组加入空载体至足细胞;沉默TRPC6基因组运用siRNA干扰技术沉默TRPC6基因;AngⅡ+沉默TRPC6基因组同时加入AngⅡ(10-8 M)及沉默TRPC6基因.处理12、24 h和48 h后分别收集细胞,采用流式细胞仪检测足细胞凋亡率,Western Blot检测TRPC6及自噬相关蛋白的表达,透射电镜及激光共聚焦电子显微镜观察自噬相关蛋白的分布.结果 自噬在正常足细胞的表达量很微弱,AngⅡ组足细胞凋亡率明显升高,沉默TRPC6使足细胞凋亡率明显降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).透射电镜下AngⅡ组示足细胞超微结构发生改变,自噬表达增加,胞质中出现独立双层膜结构,胞质成分及溶酶体等细胞器形成双层及多层膜结构的自噬体.沉默TRPC6使自噬表达下降,与AngⅡ组比较差异有统计学意义(P<0.05).激光共聚焦检测AngⅡ组LC3-Ⅱ的表达增加,沉默TRPC6使LC3-Ⅱ表达趋于稳定,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 AngⅡ促进足细胞的凋亡,沉默TRPC6基因能有效保护AngⅡ诱导的肾小球足细胞损伤,发挥保护足细胞的作用.
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蛛网膜下腔出血对M4型瞬时受体电位通道活性的影响
目的：研究自发性蛛网膜下腔出血（SAH）对M4型瞬时受体电位通道（TRPM4）活性的作用。方法取实验清洁级SD大鼠17只，按照随机数字表法完全随机分为SAH组（10只）和假手术组（7只）。SAH建模后第5天获取脑动脉并用酶促消化法分离脑动脉平滑肌细胞，运用蛋白印迹法检测TRPM4表达及转位率，运用膜片钳技术研究脑动脉平滑肌细胞TRPM4单通道大电流强度。结果两组大鼠脑动脉平滑肌细胞中均可见荧光染色的TRPM4。假手术组和SAH组总蛋白中TRPM4相对量分别为（24±3）％和（32±4）％，组间差异有统计学意义（t ＝4.47，P ＜0.01）。假手术组和SAH组TRPM4的转位率分别为（44.0±1．9）％和（60.1±2．3）％，且SAH组高于假手术组（χ2＝4.48，P ＜0.05）。钳制电压为－100、－80、－60和－40 mV 时，假手术组TRPM4单通道大电流强度均大于SAH组，组间差异均有统计学意义[（－1.90±0.10）mV比（－2.23±0.08）mV、（－1.68±0.12）mV比（－1.99±0.12）mV、（－0.89±0.09）mV 比（－1.24±0.09）mV、（－0.69±0.12）mV比（－0.92±0.11）mV，均P ＜0.01]；钳制电压为－20、0、20、40、60、80和100 mV时，两组TRPM4单通道大电流强度差异均无统计学意义（均P ＞0.05）。结论 SAH 对TRPM4的活性具有诱导作用。
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M4型瞬时受体电位通道在蛛网膜下腔出血大鼠脑血流自主调节障碍中的作用
目的 探讨M4型瞬时受体电位通道(TRPM4)在蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠模型中对脑血流量自主调节障碍的作用.方法 选择清洁级健康雄性SD大鼠120只,按随机数字表法分为假手术、SAH、阴性对照及治疗组,剔除死亡大鼠.采用立体定向仪鞍上池注射法建立SAH模型,分别向假手术组和阴性对照组注射等渗盐水0.2 ml,分别向SAH组和治疗组注射自体尾动脉血0.2 ml.通过置入式微量泵分别向假手术组和SAH组大鼠的侧脑室持续泵入等渗盐水,向阴性对照组和治疗组持续泵入浓度为0.03 mol/L的TRPM4阻滞剂(9-Phenanthrol),4组大鼠分别于第3、5和7天接受大脑皮质局部血流量和全脑血流量的检测.结果 120只SD大鼠中共有106只(88.3%)存活至研究时间点,4组分别以21只大鼠(各时点分别为7只)进行数据分析.第3、5、7天,假手术、SAH、阴性对照和治疗组大脑皮质局部和全脑血流量的差异均有统计学意义(均P<0.05);SAH组皮质局部血流量[第3、5、7天分别为(141±18)、(148±24)、(168±19)PU]和全脑血流量[第3、5、7天分别为(93±5)、(85±5)、(85±6) ml/(100 g·min)]均较假手术组[皮质局部:(235±17)、(220±24)、(224±20)PU,全脑:(141±10)、(147±8)、(143±8) ml/100 g·min]明显降低 (均P<0.05),治疗组大脑皮质局部和全脑血流量[皮质局部:(183±26)、(173±26)和(187±15)PU,全脑:(114±10)、(104±9)和(119±5) ml/(100 g·min)]均较SAH组明显增加(均P<0.05).结论 TRPM4对改善SAH后脑血流自主调节障碍有明显作用.
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角膜瞬时受体电位通道蛋白超家族的研究进展
角膜对温度、机械和化学等刺激的感受依赖于各种伤害性感受器。早年，对该过程的认识一度停留于神经生理学层面，即以传递相同信号的神经纤维束来划分。随着近年分子生物学技术和方法的发展，伤害性感受器的分类与功能已精确到细胞感受器水平，即各类通道蛋白。其中，瞬时受体电位(Transient Receptor Potential，TRP)离子通道蛋白超家族占有重要地位。已发现多个TRP家族成员在角膜中表达，并参与了角膜疼痛、神经源性角膜病、上皮损伤修复、免疫炎症反应等过程，部分TRP受体甚至成为潜在的治疗靶点。
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瞬时受体电位通道与组织纤维化
瞬时受体电位（TRP）通道是一类由多个成员构成的非选择性离子通道大家族，可分为TRPC、TRPV、TRPM、TRPA、TRPP和TRPML等6个亚家族。TRP通道在不同类型的组织器官中均有表达，包括呼吸道、肺、肾、心、肠道、胃和肝组织等。TRP通道能感应多种刺激，如压力、氧化应激、脂质环境、肥厚性信号和炎症产物等，并通过信息整合，经由Ca2+通道，对细胞的生理功能产生广泛的影响，如细胞收缩、细胞增殖、细胞分化和细胞死亡等。研究表明，TRP通道参与了支气管上皮细胞、心肌细胞、肾组织细胞和肝星形细胞（HSC）等多种细胞的病理学变化，与气道囊性纤维化、心肌纤维化、肾组织纤维化和肝组织纤维化有着密切的联系。本文着重对TRP通道参与多种组织纤维化的相关研究进行综述。
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靶向瞬时受体电位通道天然调节剂的研究进展
超家族瞬时受体电位(transient receptor potential,TRP)通道是存在于细胞膜上的非选择性阳离子通道,28个成员分为7个亚家族,广泛分布于人体的组织器官内,作为生物感受器参与调节视觉、听觉、味觉、痛觉和触觉等功能.到目前为止,从自然界中已发现TRP通道天然调节剂有100余种,来源于70余种动植物.本文系统综述了这些天然调节剂的来源、结构类型及其作用特点和机制,旨在为靶向TRP通道天然调节剂的发现及创新药物研究提供参考.
