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电针对单纯性肥胖大鼠胰岛素抵抗及下丘脑胰岛素信号分子的影响
目的:观察电针对饮食诱导的单纯性肥胖(diet induced obesity,DIO)大鼠的体质量、胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)及下丘脑胰岛素信号分子等的影响,探讨电针治疗肥胖症的机制.方法:50只SD雄性大鼠随机分为低脂组(10只)和高脂组(40只),分别以低脂饲料、高脂饲料喂养,高脂饲料组制造DIO大鼠模型.造模成功的30只大鼠,随机分为模型组、电针组、西药组,每组10只.电针组电针“后三里”和“曲池”,每次20 min,每日1次,连续治疗28 d;西药组予以奥利司他灌胃,每日1次,共28 d;低脂组和模型组不做治疗.治疗结束后,HE染色观察肝脏组织形态学改变,采用生化和放射免疫法分别检测空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)和空腹胰岛素(fasting insulin,FINS),Western Blot法检测磷脂酰肌醇3激酶之亚基p85(phosphatidylinositol-3 kinase p85 subunit,PI3K-p85)和胰岛素受体底物2(insulin receptor substrate 2,IRS2)蛋白表达水平.结果:光镜下电针组和西药组较模型组脂变细胞在1/2以下,胞浆内脂滴变小,轻度水肿,无炎细胞浸润.电针组大鼠体质量、FPG、FINS、胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment-insulin resistance index,HOMA-IR)和PI3K-p85蛋白表达均低于模型组(P＜0.01,P＜0.05),IRS2蛋白表达与模型组比较差异无统计学意义(P＞0.05);西药组大鼠体质量、HOMA-IR和PI3K-p85蛋白均低于模型组(P＜0.01,P＜0.05),IRS2蛋白表达高于模型组(P＜0.05);电针组和西药组各指标比较差异均无统计学意义(均P＞0.05).西药组大鼠大便溏稀不成形,活动减少,精神萎靡,毛色枯黄,电针组大鼠大便正常,毛色有光泽.结论:电针可通过降低下丘脑PI3K-p85蛋白的表达,改善DIO大鼠的IR情况,抑制大鼠体质量的增长,同时改善肝脏脂变情况,这可能是电针减肥的作用机制之一.且可避免西药组大鼠表现出来的不良反应.
