首页 > 文献资料
-
心康冲剂对慢性心衰大鼠心肌微血管内皮细胞保护作用研究
目的:研究心康冲剂对心衰大鼠心肌微血管内皮功能保护作用.方法:各组大鼠实验完毕后行心脏超声、血流动力学检测,心脏切片行HE及免疫荧光染色,采用ELISA法检测血清大鼠内皮素-1(ET-1)、血管性血友病因子(vWF)、血小板内皮细胞黏附分子1(C D31)水平.结果:与正常组比较,模型组大鼠心功能明显下降,HE染色示血管形态轮廓模糊,免疫荧光染色示大量荧光点分布,ET-1、vWF、CD31水平升高.与模型组比较,低、中剂组、缬沙坦组心功能增强,HE染色示血管形态形态轮廓较清晰,免疫荧光染色示少量荧光点分布,ET-1、vWF、CD31水平下降.与缬沙坦组比较,高剂量组ET-1、vWF水平升高.结论:心康冲剂低、中剂量能保护心肌微血管内皮功能抗心衰.
-
心康冲剂对慢性心力衰竭大鼠心室重构的影响
目的 探讨心康冲剂治疗慢性心力衰竭的可能作用机制.方法 90只SD大鼠随机分为正常组10只,模型组,对照组及心康低、中、高剂量组各16只.除正常组外,其余各组通过腹腔注射注射用盐酸阿霉素1.5 mg/kg制造慢性心力衰竭大鼠模型.心康低、中、高剂量组分别给予0.5、1、2g/(kg·d)心康冲剂.对照组给予0.06g/(kg·d)芪苈强心胶囊.正常组、模型组予1.0g/(kg· d)生理盐水灌胃.各组均每日1次,连续灌服8周.观察大鼠心功能,TUNEL染色法观察心肌细胞凋亡,Masson染色法观察心肌纤维化,采用Real-time PCR法及免疫组化法检测心肌组织半胱天冬酶12 (Caspase-12)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)蛋白及mRNA表达水平. 结果 与模型组比较,心康低、中、高剂组心肌细胞凋亡和纤维化明显减少.与模型组比较,对照组及心康低、中剂量组左室舒张期内径(LVIDd)、左室收缩末期内径(LVESD)及Caspase-12、GRP78、CHOP蛋白,心康中剂量组Caspase-12、GRP78、CHOP mRNA明显下降,左室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)及心输出量(CO)明显升高(P＜0.05);与对照组比较,心康低剂量组LVIDd、LVESD下降,LVEF及CO增大,心康中剂量组LVESD、Caspase-12表达下降,LVIDd、CHOP mRNA表达升高,心康低、中剂量组CHOP、Caspase-12 mRNA蛋白表达下降(P＜0.05). 结论 心康冲剂能下调心肌组织Caspase-12、GRP78、CHOP表达、减轻内质网应激凋亡、抗心室重构,可能是其治疗慢性心力衰竭的机制之一,以心康冲剂低、中剂量疗效更佳.
-
心康冲剂对慢性心衰大鼠AVP mRNA表达的影响
目的:观察心康冲剂对慢性心衰大鼠AVP mRNA表达的影响.方法:70只SD大鼠随机抽取10只为正常对照组,剩余大鼠腹腔注射盐酸多柔比星建立CHF模型,再随机分为模型对照组、心康冲剂低中高剂量组、芪苈强心组(对照组),每组各12只.给药治疗第6周,各组随机取存活大鼠6只,开始收集大鼠24 h尿液(1次/d,连续7d),实验结束后检测大鼠下丘脑AVP mRNA的表达情况.结果:与正常对照组比较,模型组的AVP mRNA表达显著升高,24 h尿量明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05),表明造模成功;与模型组比较,芪苈强心组、心康冲剂各组AVP mRNA表达显著下降,各组尿量均显著增加(P＜0.05);与芪苈强心组比较,心康冲剂各组的AVP mRNA表达差异显著,各组尿量均显著增加(P＜0.05);心康冲剂各组间比较AVP mRNA表达及尿量差异无统计学意义(P＞0.05).结论:心康冲剂通过下调心衰大鼠AVP mRNA表达,抑制下丘脑释放AVP从而减少水重吸收,增加尿量,可能系其对慢性心衰利尿消肿的作用机制之一.
-
心康冲剂对慢性心力衰竭大鼠血浆RAAS的影响
目的:观察心康冲剂对慢性心力衰竭大鼠血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响.方法:70只SD大鼠随机抽取10只为正常对照组,剩余大鼠腹腔注射阿霉素建立慢性心力衰竭模型,再随机分为模型对照组、芪苈强心组、心康冲剂低、中、高剂量组,每组各12只.分别给药,给药6周后,每组取存活大鼠6只用酶联免疫法检测血浆PRA、AngⅡ、ALD水平.结果:与正常组比较,模型组血浆PRA、AngⅡ、ALD水平均显著升高(P＜0.05),证明造模成功;与模型组比较,芪苈强心组、心康冲剂各组血浆PRA、AngⅡ、ALD水平均降低,差异有统计学意义(P＜0.05);与芪苈强心组比较,心康冲剂各组血浆PRA、AngⅡ、ALD水平差异均无统计学意义(P＞0.05);心康冲剂各组间血浆PRA、AngⅡ、ALD水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:心康冲剂通过降低心衰大鼠血浆PRA、AngⅡ、ALD水平,抑制RAAS过度激活.
关键词： 慢性心力衰竭 心康冲剂 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 -
心康冲剂调控慢性心衰大鼠miRNA-21/PTEN抗心肌纤维化研究
目的 探讨心康冲剂抗心衰大鼠心肌纤维化的机制.方法 90只SD大鼠分为正常组10只,模型组、对照组及心康低、中、高剂量组各16只.心康低、中、高剂量组分别给予0.5、1、2g/(kg·d)的心康冲剂溶液.对照组给予0.06 g/(kg·d)的芪苈强心胶囊.正常组、模型组按1 mU/(kg·d)灌服生理盐水.各组均每日1次,连续灌服8周.计算左心室质量指数(LVMI);心脏切片行HE、Masson染色并计算胶原容积分数(CVF);采用Real-time PCR法检测miRNA-21、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)mRNA表达水平;用Pearson相关及Logistic多元线性回归分析miRNA-21、PTEN mRNA、CVF与LVMI之间的相关性.结果 与正常组比,模型组大鼠心肌CVF、LVMI比值及miRNA-21表达升高(P<0.01),PTENmRNA表达下降(P<0.01).与模型组比,心康低、中、高剂三组CVF、LVMI比值及miRNA-21表达下降(P<0.0l)、PTENmRNA表达升高(P<0.0l);与芪苈强心组比较,心康冲剂低、中、高剂LVMI、CVF、miRNA-21、PTEN mRNA无明显差异(P>0.05).miRNA-21、PTENmRNA、CVF均与LVMI有明显线性相关关系.结论 心康冲剂可通过下调miRNA-21、升高PTEN mRNA表达抗心肌纤维化.
-
心康冲剂对慢性心衰大鼠AQP2mRNA、AVPV2mRNA表达的影响
目的 观察心康冲剂对慢性心衰大鼠AQP2mRNA、AVPV2mRNA表达的影响,探讨其对慢性心衰水潴留的作用机制.方法 70只SD大鼠随机抽取10只为正常对照组,其余大鼠腹腔注射阿霉素(2 mg/kg,1次/周,共10周)造成心衰模型,再随机分为模型对照组,芪苈强心组,心康冲剂低、中、高剂量组.药物干预6周后,各组随机取6只存活大鼠,检测肾脏AQP2mRNA、AVPV2mRNA表达水平的变化.结果 与正常组相比,模型组AQP2mRNA、AVPV2mRNA的表达上升,差异有统计学意义;与模型组相比,芪苈强心组、心康冲剂各组均可显著下调AQP2mRNA、AVPV2mRNA的表达(P＜0.05);与芪苈强心组相比,心康冲剂各组下调AQP2mRNA、AVPV2mRNA表达更为明显,差异有统计学意义(P＜0.05).心康冲剂各组间比较无显著性差异(P＞0.05).结论 心康冲剂可下调慢性心衰大鼠AQP2mRNA、AVPV2mRNA的表达,可能是其利尿消肿的作用机制之一.
