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脑络欣通对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经上皮干细胞蛋白巢蛋白表达的影响
目的 观察益气活血治法代表中药复方脑络欣通及其拆方(益气方、活血方)对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠室下区(SVZ)神经干细胞增殖的影响.方法 采用线栓大脑中动脉法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,分别观察益气活血,益气,活血3种治法及其代表方药在缺血2 h后,分别再灌注1、3、7 d的治疗效果;免疫组化染色SABC法检测神经上皮干细胞蛋白巢蛋白表达.结果 各治疗组巢蛋白表达增加,但仅在缺血再灌注7 d时与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);益气活血法组表达明显增加,在缺血再灌注7 d时与益气法组和活血法组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 经过脑络欣通(益气活血法)及其拆方(益气方、活血方)干预后,可使内源性神经干细胞的增殖明显增加,脑络欣通在促进神经干细胞增殖(7 d)表达的效应上要优于其拆方(益气方、活血方).
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电刺激小脑顶核对大鼠局灶脑缺血再灌注后脑内神经干细胞增殖的影响
目的:研究电刺激小脑顶核(FNS)对成年大鼠局灶脑缺血再灌注后脑内不同部位、不同时间点神经干细胞增殖的变化规律,探讨FNS治疗缺血性脑损伤的作用机制.方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组(NC组)、假手术组(SC组)、局灶脑缺血再灌注组(I/R组)、局灶脑缺血再灌注+小脑顶核假刺激组(I/RFs组)、局灶脑缺血再灌注+小脑顶核刺激组(I/RF组),每组根据再灌注时间的不同又分为第1、3、7、14、21、28天6个亚组(n=6).缺血时间均为1h/再灌注,于再灌注后立即刺激对侧小脑顶核1h.采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉局灶脑缺血再灌注模型.结果:局灶脑缺血再灌注后不同时间点Brdu阳性细胞在缺血侧侧脑室区、海马齿状回的表达均有增加,呈单峰变化趋势,第1天开始增加(P＜0.01),第7天达到高峰(P＜0.01),第14天后下降(P＜0.01);第21、28天时已明显下降(P＜0.05),而FNS后,Brdu阳性细胞数量在缺血/再灌注基础上增加更加明显(P＜0.05,P＜0.01),第7天达到高峰(P＜0.01),峰值更高,第14天后仍维持在较高水平(P＜0.01),第21天后逐步下降(P＜0.05)、第28天已明显下降;且引起整个侧脑室和海马齿状回、颗粒下层、锥体细胞层细胞增殖.Brdu阳性细胞有明显形态改变.结论:FNS可促进局灶脑缺血再灌注后脑内侧脑室和海马Brdu阳性细胞的增殖,提示这种作用可能是FNS治疗缺血性脑损伤的重要作用机制之一.
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大鼠局灶性脑缺血再灌注ICR mRNA表达动态变化研究
目的 探讨白细胞介素1-β转化酶(ICE)在局灶性脑缺血再灌注后的表达及作用。方法 线栓法复制大脑中动脉脑缺血再灌注模型，逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测大鼠局灶性脑缺血再灌注后ICE mRNA表达。结果 缺血3h及缺血3h再灌注，随缺血及缺血再灌注时间延长，缺血中心区与半影区ICE mRNA表达处于动态变化之中，再灌注24h、48h半影区表达持续高水平，而中心区表达下降。结论 局灶性脑缺血再灌注过程中ICE mRNA表达增强，促进神经细胞凋亡，ICE参与局灶性脑缺血再灌注神经细胞凋亡的调控。
关键词： 局灶脑缺血再灌注 白细胞介素1-β转化酶 半影区 -
硫酸镁对大鼠局灶脑缺血再灌注后神经元凋亡和 Caspase-3表达的影响
Mg2+是天然的钙离子拮抗剂,具有脑保护作用,它是否可以通过调控细胞凋亡相关基因的表达,减少凋亡的发生,从而挽救缺血半暗带,目前尚不清楚.本研究以不同剂量的MgSO4对大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)再灌注后的Caspase-3蛋白表达和神经细胞凋亡的影响,探讨MgSO4的脑保护作用机制.
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IKK-NBD多肽通过调节c-rel对抗局灶脑缺血再灌注大鼠大脑皮质炎症反应
目的 探讨局灶脑缺血再灌注大鼠不同时间点大脑皮质炎症反应及IKK-NBD多肽干预对抗炎症反应的机制.方法 采用线栓法制备Spragne-Dawley (SD)大鼠局灶脑缺血再灌注模型.将大鼠分为假手术组、模型组及IKK-NBD组,再下设再灌注1d和7d2个时相点.IKK-NBD组通过侧脑室定位定量注入4μL IKK-NBD.对各组进行Zea-Longa神经功能评分,HE染色观察病理变化,Western blot与荧光定量PT-PCR分别检测缺血皮质区c-rel蛋白和IκappaBα (IκBα)mRNA表达,ELISA检测缺血区炎症因子IL-1β和IL-10的含量.结果 ①再灌注1、7d时,IKK-NBD对模型大鼠行为学改善明显；②再灌注1、7d时,模型组病理改变较IKK-NBD组明显；③胞核c-rel蛋白:再灌注1、7d时,模型组均高于假手术组(P＜0.05)；再灌注1d时,IKK-NBD组高于假手术组(P＜0.05)；再灌注1、7d时,IKK-NBD组低于模型组(P ＜0.05,P＜0.01)；随着时间延长模型组和IKK-NBD组均降低(P＜0.01)；④IκBα mRNA:再灌注1、7d时,模型组和IKK-NBD组均高于假手术组(P＜0.05),7d较1d回落；再灌注1d时,IKK-NBD组高于模型组(P＜0.01)；⑤IL-1β:再灌注1、7d时,模型组与IKK-NBD组均明显高于假手术组(P＜0.01),浓度随时间降低；再灌注1d时,IKK-NBD组较模型组减少(P＜0.01)；IL-10:再灌注1、7d时,模型组与IKK-NBD组均明显高于假手术组(P＜0.01),浓度随时间降低；再灌注1、7d时,IKK-NBD组均高于模型组(P＜0.01).结论 IKK-NBD在局灶脑缺血再灌注损伤后早期可以通过上调IκBα限制c-rel入核,下调IL-1β,上调IL-10而减轻再灌注后炎症损伤；而脑缺血再灌注恢复期,少量c-rel可上调IL-10起到抗炎作用.
