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半夏毒针晶的致炎效应与巨噬细胞的相关性研究
目的:研究半夏毒针晶刺激性毒性产生的机制.方法:采用小鼠腹腔巨噬细胞体外培养模型,以培养上清液中TNF-α,IL-1β和IL-6为指标,研究半夏毒针晶致炎的量-毒,时-毒曲线；采用扫描电镜法观察经半夏毒针晶刺激后巨噬细胞表面形态学的改变；使用巨噬细胞-中性粒细胞共培养迁移模型,考察半夏毒针晶刺激巨噬细胞对中性粒细胞迁移的影响.结果:半夏毒针晶刺激巨噬细胞,可引起TNF-α,IL-1β和IL-6含量显著升高,且具有剂量和时间依赖性；扫描电镜显示,半夏毒针晶可被巨噬细胞吞噬,细胞膜表面皱褶明显,伪足数量增多,细胞膜完整性下降,并能显著诱导中性粒细胞迁移.结论:巨噬细胞在毒针晶的致炎过程中起关键的介导作用.半夏毒针晶的毒性机制是毒针晶刺入组织,激活组织中的驻留巨噬细胞,引起吞噬、促炎细胞因子释放、中性粒细胞大量迁移,终导致强烈的急性炎症反应.
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半夏凝集素蛋白与半夏毒针晶毒性的相关性研究
目的:研究半夏凝集素蛋白与半夏毒针晶毒性的相关性,揭示半夏产生毒性的机制.方法:采用大鼠腹腔炎症模型,以腹腔渗出液中PGE2含量为指标,研究半夏凝集素致炎作用的量-毒、时-毒曲线;采用家兔眼结膜刺激模型,以眼结膜的病理切片观察半夏凝集素与半夏毒针晶刺激性的相关性.结果:半夏凝集素可引起大鼠腹腔渗出液中PGE2、蛋白含量显著提高,呈剂量依赖性;半夏凝集素可显著加重半夏毒针晶对家兔眼结膜的刺激性,且随着半夏凝集浓度的升高,刺激性显著增强,但单给药半夏凝集素对家兔眼结膜无刺激性.结论:半夏凝集素蛋白具强烈的致炎作用.半夏产生强烈炎症刺激的机制是半夏刺入机体,凝集素蛋白随针晶进入机体组织,诱导炎症反应发生而产生刺激性.
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半夏毒针晶的致炎作用研究
目的 探讨半夏毒针晶引起的刺激性炎症的机体表现及对相关炎症介质的影响.方法 采用小鼠毛细管通透性实验、小鼠腹腔炎症实验及大鼠足跖肿胀实验,考察不同剂量半夏毒针晶的致炎效应及其量-效关系,并测定相关炎症介质的量.结果 半夏毒针晶混悬液可使小鼠腹腔毛细血管通透性增加,腹腔渗出液中炎症介质前列腺素E2 (PGE2)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的量增加；亦可引起大鼠足跖肿胀,并在一定剂量范围内表现为典型的量-效关系,还可使大鼠致炎足跖中炎症介质PGE2、环氧合酶-2(COX-2)的量显著增加.结论 半夏毒针晶刺激性毒性在机体内表现为炎症反应.
