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蚯蚓活性组分对四氯化碳诱导小鼠内质网应激所致急性肝损伤的保护作用
该研究旨在探讨蚯蚓活性组分(EWAs)对四氯化碳(CCl4)诱导小鼠内质网应激(ERS)所致急性肝损伤的保护作用.腹腔注射10％CCl4制备内质网 应激所致急性肝损伤模型;血清生化指标检测ALT,AST,SOD,GSH-PX酶活性及MDA含量变化;计 算肝、脾指数;HE染色观察肝脏病理学变化;TUNEL法检测肝组织细胞凋亡情况;免疫组织化学法 检测ERS标志性蛋白GRP78和CHOP表达情况;Western blot法检测ERS相关蛋白的表达水平.结果显 示,与模型组小鼠相比,EWAs的高、中、低剂量组血清学各项指标均有显著改善(P<0.05或 P<0.01),肝脏病变范围减小,且损伤程度明显减轻,小鼠肝脏指数和脾脏指数均有明显变 化(P<0.05或P<0.01);各剂量给药组的肝组织细胞凋亡指数明显下降(P<0.05 或P<0.01);肝组织中ERS相关蛋白GRP78和CHOP表达水平显著降低(P<0.05或P<0.01),各剂量给药组均能显著下调GRP78和CHOP以及CHOP上游信号通路PERK-eIF2α-ATF4 的蛋白表达(P<0.05或P<0.01).综上,EWAs对ERS所致的小鼠急性肝损伤具有显著保 护作用,其机制可能通过抑制氧化应激和ERS,从而减轻肝脏损伤,并可下调ERS标志性凋亡蛋白 CHOP表达,抑制细胞凋亡实现的.
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蚯蚓活性组分对内质网应激所致肝细胞凋亡的保护作用研究
该研究旨在探讨蚯蚓活性组分(EWAs)对衣霉素(tunicamycin,TM)诱导内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)所致肝细胞凋亡的保护作用.体外培养L-02细胞,采用CCK-8法检测细胞存活率,采用流式细胞仪检测细胞凋亡,分别采用Western和qPCR法检测相关蛋白和mRNA的表达情况.研究发现,TM能够以时间和剂量依赖的方式降低L-02细胞的存活率,与正常组相比,模型组中L-02细胞的凋亡率和ERS相关因子GRP78,PERK,eLF2α,ATF4,CHOP,Bax的mRNA和蛋白水平均显著升高(P ＜0.05,P＜0.01),Bcl-2的mRNA和蛋白水平均显著下降(P ＜0.05,P＜0.01).与模型组相比,不同浓度的EWAs处理后,L-02细胞的存活率显著增加,细胞凋亡显著减少,ERS相关因子GRP78,PERK,eLF2α,ATF4,CHOP,Bax的mRNA和蛋白表达水平显著下降(P＜0.05,P＜0.01),Bcl-2的mRNA和蛋白水平明显升高(P ＜0.05,P＜0.01),且呈剂量依赖性.这些结果表明,EWAs对TM诱导L-02细胞ERS所致的肝细胞凋亡具有显著的保护作用,其机制可能与下调ERS相关因子GRP78,PERK,ATF4,eLF2α,CHOP,Bax的表达,减轻L-02细胞的ERS,上调Bcl-2的表达,促进受损细胞增殖有关.
