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穿心莲成分API 0134对高脂血症患者血小板膜糖蛋白表达的影响
目的观察中药穿心莲成分API0134(API)对高脂血症患者血小板膜糖蛋白的影响,探讨API抗血小板聚集的机制.方法随机选择30例高脂血症患者,应用免疫荧光标记和流式细胞仪测定静息血小板、活化血小板和不同浓度API作用后的活化血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa、GPIb、P选择素(GMP-140)和血小板假性血友病因子(vWF)免疫荧光强度值.结果与活化血小板组比较,不同浓度API(25mg/L、50mg/L、100mg/L)均能够显著抑制GPⅡb/Ⅲa的平均荧光强度,抑制作用强度与用药剂量成正比;API 50mg/L和API 100mg/L亦能显著减低活化血小板的GMP-140,API 100mg/L可降低vWF的平均荧光强度(P＜0.05,P＜0.01).不同浓度API对活化血小板膜糖蛋白GPIb表达影响不显著(P＞0.05).结论 API具有显著的抗血板GPⅡb/Ⅲa的药理作用,中、大剂量API对血小板GMP-140和vWF的表达亦有抑制作用.
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穿心莲成分API0134对系膜增殖性肾炎家兔一氧化氮、内皮素的影响
为探讨穿心莲API0134防治家兔系膜增殖性肾炎(MsPGN)作用机理,采用高胆固醇饲料另加牛血清白蛋白一次性注射方法建立家兔M sPGN模型,观察4～8周,检测血清一氧化氮(NO),血浆内皮素(ET),环鸟苷酸(cGMP) 脂质过氧化物以及肾组织形态学改变.结果发现,与模型组相比较,穿心莲成分API013 4预防用药4～8周能升高血清NO,cGMP含量和SOD活性(P<0.01),降低ET和LPO的含量(P<0.01),其肾脏病理损害较轻,而模型组病理损害较重.认为API0134能够抗氧化,保护系膜细胞,维持NO/ET平衡,阻止肾脏组织病变.
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API0134对高脂血症家兔血栓形成及血小板信号转导物质的影响
建立高脂血症家兔动脉血小板依赖性血栓模型,应用流式细胞术、放射免疫法及3H-肌醇掺合等检测方法观察穿心莲成分APIO134对闭塞性血栓形成时间、血小板聚集功能、血小板胞浆游离Ca2+和Mg2+浓度以及血小板内环磷酸腺苷、环磷酸鸟苷和三磷酸肌醇含量的影响.结果发现,APIO134能够显著延长闭塞性血栓形成时间和抑制血小板聚集.50 mg/kg APIO134的药理作用明显强于5 mg/kg APIO134.APIO134可显著抑制血栓形成所诱导的血小板内[Ca2+]i、[Mg2+]i和三磷酸肌醇浓度升高,显著抑制血小板内环磷酸腺苷浓度降低.抑制作用与用药剂量有关.结果提示,APIO134具有较强的抗血栓形成和抗血小板聚集作用.抗血小板聚集的作用机制与调节血小板信号转导物质[Ca2+]i、[Mg2+]i、环磷酸腺苷和三磷酸肌醇的平衡有关.
