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黄芩茎叶总黄酮对缺氧/复氧诱导心肌细胞凋亡的影响
目的 探讨黄芩茎叶总黄酮( Scuttellaria baicalensis steams-leaf total flavonoids,SSTF)对纯化培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧诱导心肌细胞凋亡的影响及其作用机制.方法 选用出生1-2 天的SD大鼠60只,雌雄不拘,培养乳鼠心肌细胞,建立缺氧/复氧模型.将培养的心肌细胞分为5组:正常对照组、缺氧/复氧损伤模型组(模型组:缺氧2 h 再复氧4 h)、缺氧/复氧损伤加50 mg/L SSTF组(低剂量组)、缺氧/复氧损伤加100 mg/L SSTF组(中剂量组)、缺氧/复氧损伤加200 mg/L SSTF组(高剂量组).四甲基偶氮唑盐比色法检测细胞存活率,原位末端标记法检测心肌细胞凋亡并计算凋亡率,免疫组织化学法检测心肌细胞Bcl-2、Bax蛋白表达.结果 与正常对照组比较,模型组细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,Bcl-2蛋白降低,Bax蛋白升高,Bcl-2/Bax蛋白降低,差异均有统计学意义(P＜0.01).与模型组比较,SSTF各剂量组细胞存活率升高,细胞凋亡率降低,Bcl-2蛋白升高,Bax降低,Bcl-2/Bax升高,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).SSTF高剂量组各项指标,与低剂量组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 SSTF对缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡有保护作用,可能是通过上调Bcl-2蛋白的表达,降低Bax蛋白的表达而发挥作用.
关键词： 黄芩茎叶总黄酮 缺氧/复氧 心肌细胞 凋亡 Bcl-2/Bax蛋白 -
顺铂损伤大鼠卵巢组织bcl-2/bax蛋白表达以及左归丸的干预作用
目的:探讨顺铂对大鼠卵巢组织bcl-2/bax蛋白的影响以及左归丸的干预作用.方法:以不同剂量的左归丸灌胃处理顺铂损伤的大鼠,观察大鼠性激素水平以及卵巢组织中bcl-2/bax蛋白的表达.结果:左归丸对大鼠卵巢组织的修复有促进作用,呈一定的量效关系,以左归丸高剂量组作用为显著(P＜0.05).结论:左归丸对顺铂损伤大鼠卵巢组织有修复和保护作用,其作用机制可能是通过增加bcl-2蛋白表达,抑制卵泡细胞分裂.
关键词： 左归丸 顺铂 大鼠卵巢组织 Bcl-2/Bax蛋白 -
大米α-球蛋白肽YGEGSSEEG对TNF-α诱导的血管内皮细胞损伤的影响
目的 研究从大米α-球蛋白中获取的活性肽发挥抗动脉粥样硬化功效的机制.方法 大米α-球蛋白经体外消化产物,采用外翻肠囊法收集可吸收组分,利用凝胶色谱和半制备高效液相色谱分离纯化,液相质谱串联测定氨基酸序列.利用TNF-α诱导人脐静脉内皮细胞损伤模型来评价肽的功效.检测细胞存活率,筛选肽的合适剂量;流式细胞仪检测细胞凋亡率;蛋白质印迹检测Bcl-2、Bax、p-p38、血管细胞黏附分子及NF-κB信号通路等蛋白表达水平;酶联免疫检测谷胱甘肽过氧化物酶等氧化应激因子含量.结果 从可吸收组分中获得肽YGEGSSEEG.50 mg·L-1合成肽能够明显抑制TNF-α引起的细胞凋亡,调控Bcl-2/Bax蛋白表达以及阻碍p38蛋白的磷酸化;同时,明显抑制HUVEC产生黏附分子、阻碍NF-κB信号通路的激活;此外,肽对细胞中的氧化应激水平并无明显影响.结论 大米 α-球蛋白肽YGEGSSEEG可通过抑制细胞凋亡和降低黏附分子表达,发挥血管内皮细胞保护作用.
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厄贝沙坦对大鼠血管平滑肌细胞Bcl-2/Bax蛋白表达及心肌细胞凋亡的影响
目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)心肌间小血管平滑肌细胞(SMCs)Bcl-2和Bax蛋白的表达及心肌细胞凋亡指数(APOI);同时观察血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)拮抗剂-厄贝沙坦对SHR心肌间小血管SMCs Bcl-2和Bax蛋白表达及心肌细胞凋亡的影响.方法:24只16周龄SHR等分为厄贝沙坦(30mg/kg/d,20w)组和非厄贝沙坦组,另选16周龄Wistar大鼠(12只)作为正常对照组.分别采用SP免疫组化法和末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记法(TUNEL)及病理检查方法检测Bcl-2和Bax蛋白水平的表达和APOI.结果:非厄贝沙坦组与正常对照组比较:收缩压明显增高(P<0.01),左室重量指数(LVW/BW)明显增加(P<0.05);心肌间小血管SMCs Bcl-2蛋白的表达明显增强(P<0.05),心肌细胞APOI明显增加(P<0.05),而Bax蛋白的表达两组无显著差别.厄贝沙坦组与非厄贝沙坦组比较:收缩压明显降低(P<0.01),LVW/BW明显下降(P<0.05);SMCs Bcl-2蛋白的表达及心肌细胞APOI明显减少(P<0.05),Bax蛋白的表达明显增强(P<0.05).厄贝沙坦组与正常对照组比较:Bax蛋白表达明显增强(P<0.05),Bcl-2蛋白表达和APOI无明显差别.结论:①SHR的小血管SMCs的凋亡受到抑制可能与Bcl-2蛋白的过度表达有关,而AT1R拮抗剂--厄贝沙坦可能通过促进SMCs Bax蛋白表达达到心肌细胞凋亡的恢复.②厄贝沙坦可有效抑制心肌细胞凋亡和逆转心肌肥厚.
关键词： 厄贝沙坦 左室肥厚 Bcl-2/Bax蛋白 细胞凋亡 -
磷丙泊酚钠后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及bcl-2/bax蛋白表达的影响
目的 研究磷丙泊酚钠后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制.方法 48只Sprague-Dawley大鼠,随机分4组,即假手术组(S组)、对照组(C组)、丙泊酚组(P组)、磷丙泊酚钠组(F组).每组再根据再灌注2h或4h分为2个亚组,分别为S2h、C2h、P2h、F2h亚组和S4h、C4h、P4h、F4h亚组,每个亚组6只大鼠.肝脏缺血1h后恢复再灌注,S组和C组再灌注开始给予生理盐水静脉泵注,P组给予丙泊酚静脉泵注,F组给予磷丙泊酚钠静脉泵注.于肝脏缺血1h和再灌注结束后,取血测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),同时取左肝石蜡包埋切片测定B淋巴细胞瘤/白血病-2 (bcl-2)蛋白、bcl-2相关X蛋白(bax)含量,苏木精-伊红染色后观察形态学,计数坏死肝细胞比例评价损伤程度.结果 C2h、P2h、F2h和C4h、P4h、F4h亚组血清ALT、AST值,坏死细胞比例和肝组织bcl-2和bax蛋白含量分别高于S2h、S4h亚组(P＜0.05),P2h、F2h和P4h、F4h亚组ALT、AST值、坏死细胞比例和肝组织bax蛋白含量低于C2h、C4h亚组(P＜0.05),bcl-2蛋白含量分别高于C2h、C4h亚组(P＜0.05).结论 磷丙泊酚钠对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,其保护机制可能和调控bcl-2、bax蛋白的表达有关.
