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康心饮对缺血性心肌病大鼠心肌凋亡及PI3K/Akt/FoxO1信号通路的影响
目的 观察康心饮对缺血性心肌痛(ICM)大鼠心肌凋亡及PI3K/Akt/FoxO1信号通路的影响,探讨其对ICM的作用及可能机制.方法 66只大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、卡托普利组及康心饮低、中、高剂量组,每组11只.采用左前降支结扎法制备缺血性心肌病模型.模型组予生理盐水10 mL/(kg·d)早晚灌胃,卡托普利组予卡托普利2.86 mg/(kg · d)早晚灌胃,康心饮低、中、高组分另予康心饮9.2、18.4、36.8 g/(kg·d)早晚灌胃,给药2周.TUNEL法检测心肌凋亡情况,Western blot检测Bcl-2、Bax、Caspase-3、PI3K、Akt、FoxO1蛋白表达,RT-PCR检测PI3K、Akt、FoxO1 mRNA表达.结果 与假手术组比较,模型组心肌凋亡增多(P＜0.05),Bax、Caspase-3蛋白表达量升高(P ＜0.05,P＜0.01),Bcl-2蛋白表达量下降(P＜0.01),PI3K、p-Akt、p-FoxO1蛋白和PI3K、Akt、FoxO1 mRNA表达均下降(P＜0.05);与模型组比较,康心饮组低、中、高剂量和卡托普利组心肌凋亡均明显减少(P＜0.01),Bax和Caspase-3蛋白表达下降,Bcl-2蛋白表达增加(均P＜0.05),PI3K、p-Akt、p-FoxO1蛋白及PI3K、Akt、FoxO1 rn RNA表达均升高(P＜0.01),且康心饮高剂量组和卡托普利组优于康心饮低、中剂量组(P＜0.05).结论康心饮可能通过激活PI3 K/Akt/FoxO1信号通路,抑制ICM心肌细胞凋亡.
关键词： 缺血性心肌病 细胞凋亡 PI3K/Akt/FOXO1信号通路 康心饮 -
康心饮对缺血性心肌病大鼠心肌组织MMP-2及TIMP-2表达的影响
目的 观察康心饮对缺血性心肌病大鼠基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)的影响.方法 制备缺血性心肌病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、康心饮低剂量组、中剂量组、高剂量组和卡托普利组,HE染色,电镜镜检,免疫组化法检测MMP-2、TIMP-2蛋白的表达量.结果 与假手术组比较,模型组、治疗组的MMP-2、TIMP-2蛋白表达有显著差异(P＜0.01);与模型组比较,治疗组MMP-2蛋白表达有显著减少(P＜0.01),TIMP-2蛋白显著增多(P＜0.01);与卡托普利组比较,康心饮高剂量组TIMP-2蛋白表达增多(P＜0.01).结论 康心饮能改善缺血性心肌病大鼠的心室重构,其机制是抑制MMP-2的表达.
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康心饮对缺血性心肌病大鼠心肌MMP-2、MMP-9及TIMP-2表达的影响
目的:观察康心饮对缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy,ICM)大鼠基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)的影响,探讨其对慢性心肌缺血的作用及可能机制.方法:制备ICM大鼠模型,造模成功后随机分为假手术组、模型组、卡托普利组和康心饮组,HE染色和Masson染色及免疫组化法检测MMP-2、MMP-9及TIMP-2的表达.结果:HE染色显示,与模型组比较,康心饮组心肌细胞排列比较规则,细胞坏死、变性水肿、炎性细胞浸润明显减少;Masson染色显示,康心饮组胶原纤维明显比模型组减少;免疫组化显示,与模型组比较,康心饮组MMP-2、MMP-9表达有显著减少(P＜0.01),TIMP-2表达显著增多(P＜0.05),与卡托普利组相似.结论:康心饮能改善ICM大鼠心肌纤维化,其机制可能是下调MMP-2、MMP-9和上调TIMP-2的表达.
