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补气养阴化瘀法防治阿霉素心脏毒性的临床观察
我们于1996年4月-2002年1月,以补气养阴化瘀法并研制出纯中药制剂保心康,用于防治阿霉素(adriamycin,ADR)心脏毒性,取得较好疗效.现报告如下.
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保心康预防阿霉素为主化疗方案导致心脏毒性60例临床研究
目的:观察保心康预防阿霉素(ADR)心脏毒性的效果.方法:收治100例恶性肿瘤患者,分为预防组60例,在用含阿霉素化疗方案前10天口服自拟中药保心康;对照组40例,与上述相同时间口服传统的抗氧化西药维生素C、维生素E、辅酶Q10,并在用ADR化疗当天加用大量维生素C静脉滴注1次,两组均连续用药5周为1个疗程.跟踪测定两组化疗前和化疗后第1、7、14、28天血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的含量,并观察两组心脏毒性发生率.结果:预防组心脏毒性发生率为8.33%,对照组为32.5%,疗效差异有显著性(P＜0.01);两组血清中SOD、MDA、GSH-PX含量化疗前无显著差异(P＞0.05),化疗后差异显著(P＜0.05或P＜0.01).结论:提示保心康对阿霉素心脏毒性有显著的预防作用,其预防效果明显优于西药抗氧化剂及心脏保护剂.其作用机理是抗氧化、清除自由基.
关键词： 化疗反应/预防和控制 抗肿瘤药/副作用 @ 保心康 -
压力超负荷大鼠左心室肥厚的序列改变及保心康的干预作用
目的:观察压力超负荷大鼠左心室肥厚的序列改变和保心康的干预作用.方法:普通级SD大鼠用缩窄腹主动脉的方法造成左心室压力超负荷,观察大鼠各时间点的心脏重量(CW)、左心室重量(LVW)、心脏质量指数(CMI)、左心室质量指数(LVMI)以及保心康的干预作用.结果:大鼠在造模后CW、LVW逐渐增加,约第30～40天之间,其增幅有所减少,CMI、LVMI亦随时间的延长而增加,约第30天达到高值,到第40天时已开始降低;蒸馏水组大鼠心脏、左心室重量和心脏质量指数均明显高于假手术组(P＜0.05或P＜0.01),而保心康组大鼠心脏重量、左心室重量以及心脏质量指数与假手术组比较,无显著性差异(P＞0.05).结论:保心康可预防腹主动脉缩窄所引起的左心室肥厚.
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补气养阴活血法对阿霉素减毒增效作用临床研究
目的:探讨补气养阴活血法对化疗药阿霉素的减毒(主要指心脏毒性)增效作用.方法:以补气养阴活血法为组方原则制成纯中药制剂保心康,治疗组60例,在阿霉素化疗同时配合口服保心康,对照组30例,在阿霉素化疗同时配合静脉以及口服西药抗氧化药,2组均以4周为1个疗程,观察2组用阿霉素后心脏毒性、心电图异常的发生率、血液中S0D、GSH-PX、MDA含量变化、化疗有效率.结果:治疗组心脏毒性、心电图异常发生率均为6.67%,对照组分别为30%和33.33%(P＜0.01);治疗组化疗有效率为61.67%,对照组为36.67%(P＜0.05);2组于阿霉素化疗后第1、7、14、28天血清中SOD、GSH-PX、MDA含量变化有显著差异(P＜0.05、P＜0.01).结论:补气养阴活血法对阿霉素(心脏)毒性具有较好的减毒作用,并可提高化疗疗效,其减毒增效作用明显优于西药对照组.
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养心康和保心康治疗充血性心力衰竭的临床研究
目的:观察中药复方制剂养心康和保心康治疗充血性心力衰竭的疗效.方法:92例患者按中医辨证分为气阴虚型(60型)和气阳虚型(32例).两型分别随机分为治疗组和对照组,一般治疗相同.气阴虚型治疗组(40例)加服养心康,气阳虚型治疗组(22例)加服保心康,两型对照组均加服安慰剂,均连服药2周.结果:两型治疗组证候疗效总有效率91.9%,对照组为29.3%,有显著差异(P＜0.01);心功能疗效总有效率,气阴虚型为80%,气阳虚型为95.4%.结论:养心康和保心康对充血性心力衰竭有良好的疗效.
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保心康对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血的保护作用
目的：观察保心康（BXK）对异丙肾上腺素（ISO）所致大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法采用改良的Rona法复制大鼠急性心肌缺血模型，检测大鼠心电图（ECG）改变及血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）、乳酸（LD）、乳酸脱氢酶（LDH）以及肌酸磷酸激酶（CPK）含量，测定心肌含水量以及观察心肌组织病理改变。结果与心肌缺血模型组比较， BXK（18、36 mg·kg-1）可显著改善心肌缺血大鼠心电图S-T段抬高，明显提高心肌缺血大鼠血清中SOD活性，降低MDA含量，降低LD，LDH和CPK含量。BXK（18、36 mg·kg-1）能够不同程度减少心肌含水量及心肌缺血大鼠心肌组织病理损伤。结论保心康对大鼠急性心肌缺血模型具有明显的保护作用。
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保心康与常规药物合用对慢性心衰大鼠心功能、心肌ATP酶活性的影响
目的：观察保心康与常规药物疗法合用对慢性心力衰竭（CHF）大鼠模型的心功能及心肌三磷酸腺苷（ATP）酶活性的影响。方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组、保心康组、常规疗法组、常规疗法+保心康组、常规疗法+曲美他嗪组。采用腹主动脉缩窄术复制CHF大鼠模型。用保心康（1020 mg·kg-1）联合常规疗法（美托洛尔10 mg·kg-1、卡托普利5 mg·kg-1、地高辛0.0225 mg·kg-1）治疗6周，以心脏彩超测定大鼠心功能，并检测心肌组织中Na+-K+-ATP酶、 Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果保心康对CHF大鼠心脏增大有一定的制抑作用（P＜0.01， P＜0.05），并提高Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性（P＜0.05）。保心康与常规药物联用在抑制心脏增大、减慢心率、保护射血分数和心输出量方面优于单纯使用常规药物（P＜0.01， P＜0.05）；心肌Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活明显高于模型组（P＜0.01）。结论保心康对CHF大鼠心功能有一定的改善作用，保心康联用常规药物对改善心衰大鼠心功能有一定的增效作用，保心康对 CHF 大鼠的治疗作用可能与提高Ca2+-Mg2+-ATP酶活性有关。
