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合欢花水提物对抑郁模型大鼠认知功能及HPA轴的影响
目的:观察合欢花水提物对抑郁模型大鼠认知功能及HPA轴的影响.方法:选用健康成年SD大鼠40只,随机数字表法分为空白组、模型组、氟西汀组和合欢花组,每组10只.采用孤养加慢性轻度不可预见性应激结合的方法构建抑郁模型,同时每天给予生理盐水、氟西汀或合欢花水提物灌胃治疗21d.用药结束后,采用敞箱实验检测各组大鼠的抑郁情况.跳台实验测试各组大鼠的学习记忆能力.ELISA法测定大鼠血清ACTH及CORT含量.HE染色观察大鼠海马CA1区病理形态的改变.结果:应激处理21d后,与模型组相比,氟西汀组和合欢花组能改善抑郁模型大鼠敞箱试验水平穿越格数和竖立次数(P<0.01).跳台实验结果显示,与空白组比较,模型组大鼠的反应期明显延长,潜伏期明显缩短,错误次数增多(P<0.01);与模型组相比,氟西汀组和合欢花组大鼠反应期显著缩短,潜伏期明显延长,错误次数减少(P<0.05或P<0.01);而氟西汀组和合欢花组比较,以上指标差异不明显(P>0.05).血清CORT和ACTH检测结果显示,模型组大鼠血清CORT和ACTH含量较空白组显著增高(P<0.01);与模型组相比,氟西汀组和合欢花组大鼠血清CORT和ACTH含量降低(P<0.01);而合欢花组和氟西汀组相比两指标均无显著差异(P>0.05).HE染色结果显示,氟西汀组和合欢花组大鼠海马CA1区病理损伤较模型组明显减轻.结论:合欢花水提物可以改善抑郁模型大鼠的抑郁症状,提高抑郁大鼠学习记忆能力,其机制可能与调节HPA轴的功能有关.
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合欢花水提物对抑郁模型大鼠细胞因子的影响
目的 观察合欢花水提物对抑郁模型大鼠血清细胞因子IL-2、IL-6和NO的影响,探讨其抗抑郁作用机制.方法 2014年12月-2015年9月选择SD大鼠40只,随机分为空白组、模型组、合欢花组和氟西汀组各10只.模型组、合欢花组和氟西汀组大鼠采用孤养加慢性轻度不可预见性应激结合的方法构建抑郁模型,应激前1h,空白组、模型组给予生理盐水灌胃,合欢花组给予合欢花水提物灌胃,氟西汀组给予氟西汀灌胃,各组均治疗21 d.用药结束后,采用体重测定、旷场实验观察各组大鼠的体重和体重增加量、水平穿越格数和竖立次数,评估各组大鼠的抑郁情况.酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中IL-2、IL-6、NO的变化情况.HE染色观察大鼠前额叶皮质病理形态的改变.计量资料采用方差分析,两两比较采用LSD-t检验,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 实验处理第21天,模型组大鼠体重、体重增加量、水平穿越格数、竖立次数分别为(230.10±5.36)、(20.10±3.87)g、(52.00±6.41)个、(14.00±3.65)次,均低于空白组的(269.70±7.04)、(60.00±3.74)g、(102.10±4.95)个、(26.80±4.57)次,差异均有统计学意义(均P＜0.05).合欢花组和氟西汀组体重、体重增加量、水平穿越格数、竖立次数分别为(262.80±6.56)、(53.20±4.02)g、(91.70±6.48)个、(22.50±5.70)次、(265.00±7.62)、(55.20±3.65)g、(90.20±6.14)个、(22.70±5.68)次,均高于模型组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).ELISA结果显示,模型组大鼠血清中的IL-2、IL-6、NO含量分别为(3.519±0.368)、(0.345±0.036) pg/ml、(30.589±7.187) nmol/ml,均明显高于空白组的(2.261±0.370)、(0.160±0.031) pg/ml、(21.169±5.429) nmol/ml,差异均有统计学意义(均P＜0.05).合欢花组及氟西汀组大鼠血清中的IL-2、IL-6、NO含量分别为(2.570±0.390)、(0.190±0.034)pg/ml、(24.353±5.759) nmol/ml、(2.552±0.265)、(0.186±0.033) pg/ml、(23.250±6.655) nmol/ml,均低于模型组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).HE染色结果显示氟西汀组和合欢花组大鼠前额叶皮质病理损伤明显减轻.结论 合欢花水提物可以改善抑郁模型大鼠的抑郁症状,减轻脑组织病理损伤,其机制可能与降低抑郁大鼠血清IL-2、IL-6、NO水平有关.
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合欢花水提物改善抑郁模型大鼠学习记忆机制的研究
目的:观察合欢花对抑郁模型大鼠学习记忆的影响,并探讨其作用机制.方法:选用健康成年SD大鼠,随机分为空白组、模型组、合欢花组和氟西汀组,每组10只.采用孤养加慢性轻度不可预见性应激结合方法构建抑郁模型,同时每天给予生理盐水、合欢花水提物或氟西汀灌胃治疗21d.用药结束后,分别观察各组大鼠的学习记忆能力及海马组织中去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)含量.结果:避暗实验结果显示,与空白组相比,模型组的潜伏期明显缩短,错误次数增加(P＜0.01);与模型组相比,合欢花组和氟西汀组潜伏期明显延长(P＜0.01),错误次数显著降低(P＜0.01),两组之间差异不明显(P＞0.05).海马内单胺类神经递质检测结果显示,与空白组相比,模型组大鼠海马中NE、DA、5-HT明显降低(P＜0.01);与模型组相比,合欢花组和氟西汀组海马中NE、DA、5-HT明显增高(P＜0.01),两组之间差异不明显(P＞0.05).结论:合欢花能够提高抑郁模型大鼠学习记忆能力,其作用机制可能与改善海马中单胺类神经递质代谢有关.
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合欢花水提物对抑郁模型大鼠学习记忆及海马CREB表达的影响
目的:观察合欢花水提物对抑郁模型大鼠学习记忆能力及海马CREB表达的影响.方法:SD大鼠40只,随机分为空白组、模型组、氟西汀组和合欢花组,每组10只.采用孤养加慢性轻度不可预见性应激结合方法构建抑郁模型,氟西汀或合欢花水提物灌胃治疗21 d.空白组给予生理盐水.用药结束后,采用体重测定、旷场试验、糖水实验评估各组大鼠的抑郁情况.Morris水迷宫测试各组大鼠的学习记忆能力.ELISA法检测海马组织中cAMP含量.免疫组化法检测海马CREB的表达情况.结果:与模型组相比,合欢花组和氟西汀组抑郁症状明显改善.水迷宫结果显示:与空白组比较,模型组大鼠的逃避潜伏期(EL)明显延长,平台所在象限的游泳时间百分比和穿越站台次数明显减少(P＜0.01);与模型组比较,氟西汀组和合欢花组EL明显缩短,游泳时间百分比和穿越站台次数增加(P＜0.05或P＜0.01);但氟西汀组和合欢花组以上指标的差异不明显(P＞0.05).海马cAMP含量及CREB平均光密度检测结果显示:与空白组比较,模型组大鼠海马cAMP含量、CREB的平均光密显著降低(P＜0.01);与模型组相比,氟西汀组和合欢花组上述指标明显升高(P＜0.01);而氟西汀组和合欢花组上述指标无统计学差异(P＞0.05).结论:合欢花水提物可以改善抑郁模型大鼠的抑郁症状,提高抑郁大鼠学习记忆能力,其机制可能与提高海马CREB的表达,影响cAMP-CREB通路有关.
关键词： 合欢花水提物 抑郁症 学习记忆 环磷酸腺苷反应原件结合蛋白 大鼠
