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活血化瘀通络方对糖尿病肾病大鼠肾脏骨形态蛋白7表达的影响
目的 探讨活血化瘀通络方干预早期糖尿病肾损害的作用机制.方法 选择清洁级健康雄性SD大鼠40只随机分为正常组10只和模型组30只,模型组大鼠按60 mg/kg体重一次性大剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型,将成模的28只大鼠随机分为对照组和干预组各14只.干预组大鼠给予活血化瘀通络方定容至灌胃量1 ml/100g体重进行灌胃.活血化瘀通络方由川芎、丹参、地龙、水蛭、全蝎组成分别给予相当于生药量0.96、1.2、0.8、0.48、0.48 g/(kg?d).正常组和对照组大鼠按照1 ml/100g体重给予纯净水灌胃.药物干预16周后分别观察各组大鼠体重(BW)、肾脏指数(KI)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)和尿微量白蛋白(U-A1b)水平;光镜及电镜观察肾组织形态学改变及肾小球基底膜(GBM)厚度的改变;检测骨形态蛋白7(BMP-7)及其mRNA的表达. 结果 与正常组比较,对照组大鼠BW、BMP-7及其mRNA表达明显减少(P＜0.05),KI、FBG、HbA1c和U-A1b水平明显升高(P＜0.05),GBM明显增厚(P＜0.05).与对照组比较,干预组大鼠BW、BMP-7及其mRNA表达明显增加(P＜0.05);KI、U-A1b以及GBM厚度明显降低(P＜0.05). 结论 活血化瘀通络方具有减轻早期糖尿病肾损害的作用,其上调BMP-7的表达可能是作用机制之一.
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地龙组分对UUO大鼠BMP-7、Smad6、TGF-β1表达的影响
目的:研究地龙组分对单侧输尿管结扎大鼠BMP-7、Smad6、TGF-β1表达的影响,探讨地龙组分延缓肾纤维化的可能机制.方法:健康雄性wistar大鼠60只,随机分组:假手术组+模型组+地龙低剂量组+地龙高剂量组.采用单侧输尿管结扎法复制肾间质纤维化大鼠模型,取梗阻侧肾组织标本,免疫组织化学方法检测肾组织BMP-7、Smad6、TGF-β1的表达.结果:地龙治疗组大鼠的肾间质纤维化有所改善;与模型组相比,地龙治疗组大鼠肾组织BMP-7、Smad6表达增多,TGF-β1表达下降(P＜0.05).结论:地龙组分通过上调BMP-7、Smad6表达,下调TGF-β1的表达,来延缓肾纤维化的进程.
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通心络对糖尿病肾病大鼠肾脏CTGF、BMP-7的影响
目的 研究通心络对糖尿病肾病大鼠肾脏组织结缔组织生长因子(CTGF)及骨形态蛋白7(BMP-7)表达的影响,并探讨其对糖尿病大鼠肾脏保护作用及机制.方法 采用链脲佐菌素(STZ)诱导建立糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为糖尿病组(DM组),通心络治疗组(TXL组),正常大鼠为对照组(C组),于24周末检测各组大鼠、24 h尿微量蛋白、空腹血糖(FPG)、血清糖基化血红蛋白I(HbA1c)、晚期糖基化终末产物(AGEs)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肾质量/体质量(KW/BW),光镜PAS染色,采用RT-PCR及Western blot测定CTGF、BMP-7mRNA及蛋白的表达水平.结呆与C组比较,DM组大鼠24周后KW/BW、尿微量蛋白、血清AGEs、BUN、Cr、HbA1c均显著性升高(P<0.05);TXL组较DM组KW/BW、尿微量蛋白显著降低(P<0.05);肾脏组织学观察显示,DM组肾小球基底膜增厚,系膜区细胞外基质(ECM)沉积增多,肾小管上皮细胞水肿现象明显,经通心络治疗后,肾脏病理改变显著减轻.另外,DM组大鼠肾组织BMP-7基因和蛋白表达下降,而CTGF基因和蛋白表达升高;与DM组比较TXL组能够抑制CTGF表达,使BMP-7表达升高.结论 通心络可以减轻糖尿病大鼠尿微量蛋白、改善肾脏组织病理,对DN大鼠肾脏具有保护作用,其机制可能与抑制CTGF,上调BMP-7表达有关.
