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肾素-血管紧张素系统在心血管疾病进展中的作用
肾素-血管紧张素系统尤其是血管紧张素Ⅱ在心血管疾病的发生发展及病理演变中起着极为重要的作用,阻断血管紧张素Ⅱ作用的任何环节均可影响心血管疾病的发生发展.
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血管紧张素Ⅱ2型受体在心血管系统的研究进展
肾素一血管紧张素系统(RAS)是心血管活动重要的体液调节系统,在维持水、电解质平衡及调节血压中起着关键作用.血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)是该系统中重要的介质,通过与其特异性受体结合而产生相应的生理效应.在心血管系统中Ang Ⅱ受体主要包括AT1R和AT2R两种亚型.AT1R在人体内广泛分布并介导AngⅡ绝大多数作用,如收缩血管、增强心肌收缩力、促进血管增生和心肌肥厚、参与炎症反应等,而目前对AT2R的功能则了解甚少,但是越来越多的实验研究表明AT2R激活后具有拮抗AT1R功能的作用,如AT2R参与抑制不同组织细胞的生长和增殖,促进细胞的分化、凋亡,调节水盐代谢和神经细胞的活动.
关键词: 肾素-血管紧张素系统 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅱ2型受体 心血管系统 -
血管紧张素Ⅱ受体阻断对成年大鼠心肌成纤维细胞ColⅠ和TIMP-1 mRNA水平的影响
目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)2型受体(AT2)在心肌成纤维细胞胶原代谢中的作用,以及AT2受体和AngⅡ1型受体(AT1)作用的差异.方法 差速贴壁分离及培养成年SD大鼠心肌成纤维细胞,将细胞分为4组进行药物干预:AngⅡ组、AngⅡ+ Losartan(AT1受体阻断剂)组、AngⅡ+ PD123319(AT2受体阻断剂)组、AngⅡ+Losartan+PD123319组, 应用半定量RT-PCR检测4组细胞中的Ⅰ型胶原(ColⅠ)、组织蛋白酶抑制因子1(TIMP-1)mRNA水平的表达.结果 以β-actin作为内参照,AT1受体阻断使ColⅠmRNA水平降至原水平的71.8%(P<0.05 ),AT2受体阻断降至81.5%(P<0.05 ),共阻断降至50.9%(P<0.05 );AT1受体阻断使TIMP-1 mRNA水平降至原水平的88.1%(P<0.05),AT2受体阻断降至75.4%(P<0.05 ),共阻断后降至44.1%(P<0.05 ).结论 在成年大鼠心肌成纤维细胞,AT2受体阻断下调ColⅠ和TIMP1 mRNA水平,说明AT2受体参与胶原的合成与降解代谢,有促进心肌纤维化的作用.
关键词: 心肌成纤维细胞 血管紧张素Ⅱ2型受体 Ⅰ型胶原 组织蛋白酶抑制因子-1 -
血管紧张素-Ⅱ2型受体与心血管疾病
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)是一类重要的生物活性物质,然而其作用机制仍未被完全了解.如今越来越多的证据表明,血管紧张素-Ⅱ可以与其2型受体(AT2R)结合并参与病理生理学过程,比如高血压、心肌梗死等疾病的发生发展,实际上发挥着拮抗1型受体的作用.本文将对AT2R的结构、分布、信号转导及其在心血管系统中的作用做一综述.
关键词: 血管紧张素Ⅱ2型受体 结构 分布 信号转导 心血管系统 -
血管紧张素Ⅱ2型受体mRNA在大鼠心肌生长发育及老龄化中的表达变化
目的阐明血管紧张素Ⅱ2型受体(angiotensinⅡtype 2 receptor, AT2)在大鼠心肌生长发育及老龄化中的地位.方法采用RT-PCR方法观察不同生长阶段大鼠心肌组织AT2受体mRNA的表达及其增龄性变化,并经DNA测序验证PCR产物的正确性.结果幼年大鼠心肌组织AT2受体mRNA的表达水平较高,而在成年及老年大鼠心肌中的表达水平显著低于幼鼠心肌(P<0.01,n= 4).结论血管紧张素Ⅱ可能参与了心肌细胞的生长发育及老龄化过程,而这一作用与AT2受体可能有密切关系.
关键词: 血管紧张素Ⅱ2型受体 心肌 生长发育 RT-PCR