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泽泻汤加味方对高盐高血压肾损害大鼠AT1R、 AT2R mRNA表达的影响
目的 探讨泽泻汤加味方预防高血压大鼠肾损害的可能作用机制.方法 Wistar大鼠高盐饮食22周建立高血压模型后随机分为模型组、缬沙坦组及中药高、中剂量组,每组10只,另设正常组10只.从第23周起,缬沙坦组予缬沙坦胶囊溶液14.4mg/(kg·d)灌胃,中药高、中剂量组分别予泽泻汤加味方混悬液16.2、10.8g/(kg·d)灌胃,模型组给予等量蒸馏水灌胃,正常组正常饲养.8周后观察各组大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)mRNA的表达水平.结果 与正常组比较,模型组大鼠肾皮质AT1R、AT2R mRNA水平明显升高(P＜0.01).与模型组比较,缬沙坦组及中药高、中剂量组AT1R、AT2R mRNA表达明显下调(P＜0.01),且缬沙坦组AT1R、AT2R mRNA水平均低于中药高、中剂量组(P＜0.01),中药高剂量组AT1R mRNA水平低于中药中剂量组,但AT2R mRNA水平高于中药中剂量组(P＜0.01). 结论 泽泻汤加味方预防高血压肾损害可能与下调AT1R、AT2R mRNA有关.
关键词： 肾损害 高血压 泽泻汤加味方 血管紧张素Ⅱ1型受体 血管紧张素Ⅱ2型受体 -
血管紧张素Ⅱ2型受体基因多态性与男性原发性高血压相关
目的 研究血管紧张素Ⅱ2型受体(AGTR2)基因1675A/G多态性与男性原发性高血压相关性.方法 随机选取山东省济宁地区男性原发性高血压患者113例和体检正常的男性101例作对照.收集临床资料.提取全血基因组DNA,采用多聚酶链式反应(PCR)、高分辨率融解曲线(HRM)、基因测序方法测定AGTR2基因1675A/G多态性.结果 AA、GG基因型在男性EH组的分布为56(49.6%)、57(50.4%),显著高于正常对照组的32(31.7%)、69(68.3%)(P＜0.05).等位基因频率在高血压组中分别为A:112(49.6%)和G:114(50.4%),显著高于正常对照组的A:64(31.7%)和G:138(68.3%)(P＜0.05).结论 AGTR2基因1675A/G多态性可能与山东省济宁地区男性原发性高血压有明显相关性.
关键词： 原发性高血压 男性 血管紧张素Ⅱ2型受体 基因多态性 基因型 -
阿托伐他汀对高胆固醇血症患者血小板血管紧张素Ⅱ受体表达的影响
目的 通过观察高胆固醇血症患者血小板血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)表达的变化及阿托伐他汀对其表达变化的影响,探讨肾素血管紧张素系统(RAS)在高血压及动脉粥样硬化(AS)发生中的作用及他汀多效性作用的机制.方法 在我院健康查体中心随机选取健康对照60例和高胆固醇血症患者80例,分别为对照组和高脂组;高脂组予以阿托伐他汀20 mg/d,睡前口服,共12周.于试验开始前及高脂组服药12周时,肘静脉取血,分离血清、血浆并提取血小板.放射免疫法检测血浆的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,RT-PCR和Western blot方法分别检测血小板AT1R、AT2R的mRNA和蛋白质表达水平.结果 阿托伐他汀组的胆圊醇相较高脂组明显降低(他汀组:5.57±1.27比高脂组:7.08±1.23 mmol/L,P＜0.05):①高脂组的血浆AngⅡ水平较对照组显著升高(P＜0.01),他汀治疗后较治疗前明显降低(P＜0.05).②阿托伐他汀治疗明显下降高脂组血小板的AT1R mRNA(治疗前:0.93±0.22比治疗后:0.52±0.13,P＜0.01)和蛋白质表达(治疗前:1.35±0.32比治疗后:0.72±0.16,P＜0.01).③阿托伐他汀治疗明显升高高脂组血小板的AT2R mRNA(治疗前:0.85±0.16比治疗后:1.24±0.28,P＜0.01)和蛋白质表达(治疗前:0.81±0.17比治疗后:1.23±0.25,P＜0.01).④高脂组血小板AT1R、AT2R的表达均与血浆的AngⅡ水平呈显著正相关(r=0.389,P＜0.01;r=0.356,P＜0.01).结论 阿托伐他汀下调高胆固醇血症患者血小板AT1R表达的增高,但进一步上调AT2R表达的增高.
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血浆血管紧张素Ⅱ2型受体与血压水平及炎性因子的关系
目的 探讨血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)与血压水平及相关炎性因子的关系.方法 采用横断面研究方法,从体检人群中随机调查138例为研究对象,根据美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第7次报告(JNC 7)将入选对象分为3组,正常血压组31例(≤120/80 mmHg)、高血压前期组39例(120～139/80～89 mmHg)、高血压组68例(≥140/90 mmHg);用酶联免疫吸附技术(ELISA)检测血浆AT2R水平,用放射免疫法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、内皮素1(ET-1)及血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的水平,用自动生化检测仪检测血脂、血糖、肾功能.结果 血浆AT<,2>R在正常血压组、高血压前期组及高血压组间差异有统计学意义(P<0.01),且与收缩压(r=0.881)、舒张压(r=0.752)、平均动脉压(r=0.847)及脉压水平(r=0.587)呈正相关(P均<0.01);2)血浆AT2R与TNF-α(r=0.804)、ET-1(r=0.769)及AngⅡ(r=0.806)呈正相关(P均<0.01);3)多元线性逐步回归分析显示,年龄、Ang Ⅱ及AT2R是平均动脉压的独立影响因素;Ang Ⅱ及AT2R是收缩压的独立影响因素;ET-1及AT2R是舒张压的独立影响因素.结论 血浆AT2R水平与血压水平及炎性因子水平呈正相关,是平均动脉压、收缩压及舒张压的独立危险因素.
关键词： 血管紧张素Ⅱ2型受体 肿瘤坏死因子α 内皮素1 血压 -
血管紧张素Ⅱ2型受体自身抗体与血压水平及肾功能的关系
目的 探讨血管紧张素Ⅱ2型受体自身抗体(抗AT<,2>R)与血压水平及肾功能的关系.方法 采用横断面研究方法 ,从门诊及体检人群中随机调查138例病人作为研究对象.根据血压水平按JNC-7标准将其分为3组:正常血压组(≤120/80 mmHg,31例)、高血压前期组(120～139/80～89 mmHg,39例)、高血压组(≥140/90mmHg,68例).通过问卷调查及体检获取一般资料,用酶联免疫吸附技术(ELISA)检测外周抗AT<,2>R水平,放射免疫法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)及内皮素1(ET-1)水平,并检测血脂、血糖、肾功能等.结果 ①3组人群外周血抗AT<,2>R水平有明显差异(P<0.01),且随血压水平升高而降低;抗AT<,2>R水平与收缩压、舒张压、平均动脉压呈负相关(r=0.900,P<0.01;r=-0.766,P<0.01;r=-0.666,P<0.01);②3组人群血尿酸、血肌酐水平有显著差别(P<0.05),抗AT<,2>R与其均呈负相关(r=-0.295,P<0.01;r=-0.361,P<0.05);③TNF-α、ET-1水平在3组间有差异显著(P<0.01),抗AT<,2>R与其均呈负相关(r=-0.791,P<0.01;r=-0.795,P<0.01).④多元线性回归分析显示,年龄、TNF-α、ET-1及抗AT<,2>R是平均动脉压的独立影响因素(P均<0.05);TNF-α、ET-1及抗AT<,2>R是收缩压的独立影响因素(P均<0.05);年龄、TNF-α、ET-1及抗AT<,2>R是舒张压的独立影响因素.结论 抗AT<,2>R与血压水平呈明显负相关,并与外周血TNF-α、ET-1水平变化有关;提示抗AT<,2>R可能在高血压及其相关肾功能损害过程中起一定作用.
关键词： 血管紧张素Ⅱ2型受体 自身抗体 高血压 肾功能 -
替米沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大的作用及可能机制
目的 探讨替米沙坦对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱发的肥大心肌细胞膜AT1和AT2受体表达变化的影响.方法 体外培养心肌细胞,分为三组:对照组,AngⅡ处理组,替米沙坦处理组.构建AngⅡ诱发心肌细胞肥大模型,提取各组心肌细胞膜蛋白,免疫印记(Western Blotting)观察肥大心肌细胞中AT1和AT2表达.结果 相对于对照组,AngⅡ处理组心房利钠肤(ANP),脑钠肤(BNP)基因表达明显上升(P<0.05),AT1和AT2受体表达也显著上升(P<0.05);相对于AngⅡ组,替米沙坦处理组ANP,BNP基因和ATI受体表达明显下降(P<0.05).结论 替米沙坦可以明显抑制AngⅡ诱发的心肌细胞肥大,其机制与其降低因AngⅡ诱发ATI受体表达升高和维持AngⅡ引起的AT2受体高表达有关.
关键词： 心肌细胞 替米沙坦 血管紧张素Ⅱ1型受体 血管紧张素Ⅱ2型受体 -
血管紧张素Ⅱ2型受体的功能及其信号转导
血管紧张素Ⅱ 2型受体(AT2)的生理功能及其信号转导机制,过去所知甚少,并存在错误认识.近年来对AT2的研究进展很快,对其功能和信号转导机制又有新的发现和认识.本文就这方面的进展予以综述.
关键词： 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅱ2型受体 信号转导 -
血管紧张素Ⅱ2型受体基因对血管平滑肌细胞的促凋亡作用
目的:探索血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)2型(AT2)受体基因对血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡的影响.方法:用同源重组技术构建携带AT2受体基因的复制缺陷型腺病毒载体(AdCMV-AT2R),将VSMC分为对照组及转染组(体外转染培养的大鼠VSMC),用流式细胞术检测其细胞转染率,逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测AT2受体、bcl-2和bax mRNA表达,流式细胞术、原位末端标记法检测VSMC凋亡.结果:构建的AdCMV-AT2受体体外转染培养的VSMC的表达率为89.51%,VSMC表达AT2受体后,其凋亡发生率较对照组增加4.2倍(P＜0.01),bax表达增加76.3%,bcl-2则无明显变化,原位末端标记法检测结果表明转染组出现大量凋亡细胞.结论:转染AT2受体基因可显著增加VSMC的凋亡,这对血管再狭窄的防治是有益的.
关键词： 血管紧张素Ⅱ2型受体 血管平滑肌细胞 调亡 -
腺病毒介导血管紧张素Ⅱ2型受体基因转染对血管平滑肌细胞生物学行为的影响
为探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）2型受体（AT2R）基因表达对血管平滑肌细胞（VSMC）增殖、迁移和凋亡等生物学行为的影响，用同源重组方法构建带AT2R基因的重组复制缺陷型腺病毒载体（AdCMV-AT2R），体外转染VSMC，用流式细胞仪检测AT2R转染表达率，RT-PCR方法检测AT2R mRNA表达，VSMC增殖用MTT比色法和5-溴脲苷（BrdU）掺入法检测，迁移用改良Boyden趋化小室法检测，细胞凋亡用流式细胞仪、原位末端标记法检测。结果表明， AdCMV-AT2R转染后，VSMC表达率为89.51%；AT2R峰值表达时，MTT吸光度和BrdU掺入量分别降低61.4%和51.6%(P<0.01)，VSMC的跨膜迁移数减少62.2%(P<0.05)，细胞凋亡增加约3.2倍，bax表达增加76.3%(P<0.05)。提示AT2R表达可介导抑制VSMC的增殖和迁移，并诱导其发生凋亡。
关键词： 血管紧张素Ⅱ2型受体 血管平滑肌 增殖 迁移 凋亡 -
AT2R激动剂C21对肥胖大鼠胰岛β细胞功能的保护作用
目的 观察血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)激动剂C21对高脂喂养肥胖大鼠胰岛β细胞功能的影响.方法 将雄性SD大鼠分为普通饲料(正常对照)组、单纯高脂喂养组(HFD)、AT2R激动剂C211mg/(kg·d)治疗组(HFD+C21)、AT1R拮抗剂替米沙坦1mg/(kg·d)治疗组(HFD+TEL)、C21和替米沙坦联合治疗组(HFD+C21+TEL),口服给药4周后观察大鼠体质量、血脂、血糖、血清胰岛素水平,并通过葡萄糖耐量实验(IPGTT)和胰岛素耐量实验(IPITT)检测葡萄糖和胰岛素耐量;提取胰腺组织体外观察胰岛结构形态,应用免疫组化、免疫荧光和Western印迹技术检测AT2R、胰岛素以及胰岛素分泌相关蛋白的表达.结果 高脂喂养大鼠体质量和血脂均显著高于正常对照组(P<0.05);与HFD组相比,HFD+C21组和HFD+C21+TEL组IPGTT各时点的血糖水平显著下降(P<0.05),空腹胰岛素和HOMA-β指数显著升高(P<0.05),胰岛素阳性面积/胰岛面积比、胰岛素及其分泌相关蛋白表达均显著增加(P<0.05),而IPITT中血糖值和HOMA-IR指数无明显降低;HFD+TEL组与HFD组相比仅甘油三酯水平显著下降(P<0.05),其余无明显变化.结论 AT2R激动剂可改善高脂喂养肥胖大鼠的胰岛素分泌功能.
关键词： 血管紧张素Ⅱ2型受体 C21 肥胖 胰岛素分泌 -
血管紧张素Ⅱ受体研究进展
肾素-血管紧张素系统在维持水、电解质平衡及调节血压中起着关键的作用.血管紧张素Ⅱ是肾素-血管紧张素系统中重要的介质,与其特异性受体结合,对心脏和血管功能、结构产生显著影响.近年来,人们对血管紧张素Ⅱ的分型、分子特征、生物学功能、信号转导及其基因多态性的研究不断深入.本文就血管紧张素Ⅱ受体在心血管系统中的研究进展予以综述.
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AT2受体基因敲除后对小鼠肾脏中TGFβ表达的作用
目的:探讨血管紧张素Ⅱ2型(AT2)受体基因敲除后对肾组织中转化生长因子β(TGFβ)的作用,揭示AT2受体基因缺失后导致肾脏损伤的机制.方法:检测了3～24月龄野生型(AT2+/+)和AT2受体基因敲除(AT2-/-)两种小鼠血浆中血管紧张素Ⅱ活性,以及肾组织中血管紧张素Ⅱ1型(AT1)受体、TGFβ和纤维连接蛋白(FN)的基因表达,并观察了12～21月龄的AT2-/-小鼠经过AT1受体拮抗剂缬沙坦治疗(30mg/kg/日)3个月后肾组织中TGFβ和FN的mRNA表达改变.结果:(1)随着小鼠月龄的增长,在21和24月龄时,AT2-/-小鼠血浆中血管紧张素Ⅱ的活性显著高于同龄AT2+/+小鼠.(2)在15～24月龄时,AT2-/-小鼠肾组织中AT1受体、TGFβ和FN的mRNA表达明显增强,显著高于同龄的AT2+/+小鼠和3月龄的AT2-/-小鼠,而在AT2+/+小鼠各月龄组中,肾组织中AT1受体、TGFβ和FN的mRNA表达水平则未见明显改变.(3)12～21月龄的AT2-/-小鼠经AT1受体拮抗剂缬沙坦治疗后,肾组织中TGFβ和FN的mRNA表达水平与同龄未治疗的AT2-/-小鼠比较有显著降低.结论:AT2受体基因敲除后导致的肾脏损伤可能与AT1受体的功能增强,以及引起的TGFβ表达增强、细胞外基质产生增多有关.
关键词： 血管紧张素Ⅱ2型受体 肾脏 转化生长因子β 纤维连接蛋白 -
内皮素1、血管紧张素Ⅱ1型受体和血管紧张素Ⅱ2型受体在大鼠气道重塑过程中的表达研究
目的 探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(aongiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)、AT2R和内素素1(endothelin-1,ET-1)在SD大鼠气道重塑模型中的表达,及糖皮质激素对其表达的影响.方法 清洁级SD大鼠,按照随机数字将其分为3组:支气管哮喘(简称哮喘)组、对照组和地塞米松干预组.建立大鼠哮喘模型,采用免疫组织化学技术结合计算机病理图像分析系统,测定大鼠气道支气管壁的ET-1、AT1R和AT2R染色的IOD值.测定完整的支气管横断面的基底膜周经和管壁面积,计算气道壁厚度.结果 哮喘组大鼠支气管壁的AT1R和ET-1表达明显高于对照组(P<0.01),地塞米松干预组大鼠的表达明显低于哮喘组(P<0.01),哮喘组、对照组和地塞米松干预组的AT2R表达有差别,但差异无统计学意义;哮喘组大鼠支气管壁ET-1和AT1R的表达均与气道壁厚度呈正相关(P<0.01),AT2R的表达与气道壁厚度无相关性;哮喘组大鼠支气管壁ET-1和AT1R的表达呈正相关(P<0.01).结论 血管紧张素Ⅱ主要通过AT1R参与了SD大鼠哮喘气道重塑过程;ET-1参与了SD大鼠哮喘气道重塑过程;糖皮质激素可通过抑制AT1R和ET-1的表达,干预气道重塑的形成;在SD大鼠哮喘气道重塑过程中ET-1和血管紧张素Ⅱ可能存在协同作用.
关键词： 支气管哮喘 气道重塑 内皮素1 血管紧张素Ⅱ1型受体 血管紧张素Ⅱ2型受体 血管紧张素Ⅱ -
HBV-DNA阳性血清对系膜细胞增殖及其AT1RmRNA和AT2RmRNA表达的影响
目的:探讨携带HBV无肾损害者和乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBV-GN)患者HBV-DNA阳性血清对体外培养系膜细胞增殖及AT1RmRNA、AT2RmRNA表达的影响,并初步探讨其临床意义.方法:以体外培养的人肾小球系膜细胞为对象,分别用健康人血清、携带HBV无肾损害者和HBV-GN患者HBV-DNA阳性血清刺激,采用噻唑蓝比色法(MTT)检测各组系膜细胞增殖水平,逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)法检测各组系膜细胞AT1RmRNA、AT2RmRNA的表达水平.结果:携带HBV无肾损害者 和HBV-GN患者的两种HBV-DNA阳性血清可刺激系膜细胞增殖明显,其中48 h高浓度组及72 h 中高浓度组与正常对照组比较差异有统计学意义.但携带HBV无肾损害者和HBV-GN患者的两种HBV-DNA阳性血清对系膜细胞增殖的影响差异无统计学意义.从单一指标来看,携带HBV无肾损害者 和HBV-GN患者的两种HBV-DNA阳性血清对系膜细胞表达AT1RmRNA和AT2RmRNA的改变与正常对照组比较差异有统计学意义,但两组之间比较无明显差别.而从AT1RmRNA/AT2RmRNA比值来看,携带HBV无肾损害者和HBV-GN患者的两种HBV-DNA阳性血清同时使AT1RmRNA/AT2RmRNA比值上调,尤其在HBV-GN患者中48 h中高浓度组和72 h组AT1RmRNA/AT2RmRNA比值较携带HBV无肾损害者显著增加.结论:HBV-GN患者含高滴度HBV-DNA血清可导致系膜AT1RmRNA/AT2RmRNA表达失调,可能参与系膜细胞增殖,促进肾小球硬化、肾间质纤维化.
关键词： 血管紧张素Ⅱ1型受体 血管紧张素Ⅱ2型受体 肾小球系膜细胞 -
人肾间质纤维母细胞培养及血管紧张素Ⅱ2型受体转染表达
目的:体外培养人肾间质纤维母细胞(hRIF)并用腺病毒介导转染表达血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)2型受体(AT2R).方法:用肾穿刺活检法取慢性肾小球肾炎病人肾组织,以常规组织块贴壁法培养hRIF;构建带AT2R基因的重组复制缺陷型腺病毒载体(AdCMV-AT2R),体外转染hRIF;用RT-PCR方法检测AT2R mRNA表达,免疫组织化学法及蛋白免疫印迹法检测AT2R蛋白表达,流式细胞仪检测AT2R表达率,同时检测AT1R的表达变化.结果:用肾活检组织成功培养出hRIF.构建的AdCMV-AT2R体外转染培养hRIF表达率为90.57%.以免疫组化、免疫印迹和RT-PCR检测AT2R表明,转染后AT2R表达明显增强,并随表达时间延长而增加,48 h为表达峰值.AT2R转染表达不影响AT1R表达.结论:腺病毒载体可较高效率介导AT2R在hRIF的转染表达,ATIR表达不受其影响.转染表达AT2R的hRIF可作为研究AngⅡ在肾间质纤维化中作用的良好细胞模型.
关键词： 血管紧张素Ⅱ2型受体 肾间质 纤维母细胞 腺病毒载体 -
血管紧张素Ⅱ2型受体对大鼠子宫内膜异位症血管生成的影响
目的 探讨血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)对大鼠子宫内膜异位症血管生成的影响.方法 Vernon自体移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型,造模成功后,随机分为实验组(AT2R激动剂CGP42112A 5、15、30μg·kg-1·d-1),阳性对照组(AT1R阻滞剂氯沙坦10 mg·kg-1·d-1)和阴性对照组(无菌注射用水),分别给药处理.4周后处死大鼠,比较治疗后异位结节体积差异,免疫组化检测异位结节组织中微血管密度(MVD),ELISA法检测大鼠血清中血管内皮生长因子(VEGF)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达.结果 与对照组相比,CGP42112A可剂量依赖性的缩小异位结节体积,降低异位结节的MVD (P＜ 0.01);大鼠血清中VEGF及TNF-α表达水平也明显低于对照组(P＜0.05).结论 AT2R能够明显抑制大鼠子宫内膜异位症血管的生成,为子宫内膜异位症的靶向治疗提供了新的方向.
关键词： 子宫内膜异位症 血管紧张素Ⅱ2型受体 微血管密度 血管生成 -
血管紧张素Ⅱ2型受体基因多态性与山东济宁地区汉族女性原发性高血压的相关性
目的 研究血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)基因A1675G多态性与山东济宁地区汉族女性原发性高血压(EH)的相关性.方法 随机选取山东省济宁地区汉族女性EH患者127例(EH组)和体检正常的女性119例(正常对照组),提取外周血基因组DNA,PCR扩增A1675G基因,高分辨率熔解(HRM)法测定A1675G基因的多态性.结果 EH组AA、AG和GG基因型频率(分别为26.8%、53.5%和19.7%)与正常对照组(分别为27.7%、42.0%和30.3%)比较,差异均无统计学意义;等位基因频率(A:53.5%;G:46.5%)与正常对照组(A:48.7%;G:51.3%)比较,差异也无统计学意义.结论 A1675G基因多态性可能与山东省济宁地区汉族女性原发性高血压无明显相关性.
关键词： 原发性高血压 血管紧张素Ⅱ2型受体 基因多态性 基因型 -
血管损伤修复中血管紧张素Ⅱ2型受体与细胞凋亡的关系
近来研究发现血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)在心血管方面的作用与1型受体(AT1R)完全相反,通过使AT2R的表达增加可以抑制血管平滑肌细胞的增生,并且可以促进细胞凋亡的发生,从而减轻血管内皮损伤后新生内膜的过度增生.本文综述血管内皮损伤后新生内膜形成中AT2R对细胞凋亡的影响及机制.
关键词： 血管紧张素Ⅱ2型受体 血管修复 新生内膜 细胞凋亡 -
血管紧张素Ⅱ2型受体基因A1675G多态性与脑梗死的关系
目的 探讨血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)基因A1675G多态性与脑梗死的关系.方法 采用病例对照研究,结合套式等位基因特异性引物(NASP)-PCR技术检测180例脑梗死患者和130名健康人(正常对照组)的AT2R基因1675位点的基因型和等位基因.比较和分析脑梗死组与正常对照组间该基因型及等位基因的分布频率差异,并运用Iogistic回归分析脑梗死的危险因素.结果 脑梗死组AT2R基因1675位点G等位基因频率(29.2%)明显低于正常对照组(51.8%)(P<0.05);男性对照亚组的G等位基因频率(48.8%)低于女性对照亚组(57.6%),但差异无统计学意义.男性脑梗死亚组G等位基因频率(21.4%)明显低于女性脑梗死哑组(43.6%)和男性对照亚组(48.8%)(均P<0.05).女性腩梗死亚组G等位基因频率显著低于女性对照亚组(P<0.05).Logistic回归分析显示,G等位基因降低脑梗死的发生概率(DR=0.38,P<0.05).结论 AT2R基因A1675G多态性对脑梗死的发病有保护作用,并且对男性脑梗死发病具有更好的保护作用.
关键词： 脑梗死 血管紧张素Ⅱ2型受体 基因多态性 性别 -
血管紧张素Ⅱ2型受体A1675G基因多态性对氯沙坦降压疗效的影响
目的 探讨原发性高血压(EH)患者血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)A1675G基因多态性对氯沙坦降压疗效的影响.方法 EH患者151例,采用SnaPshot技术进行AT2R A1675G基因多态性分型.患者服用氯沙坦100 mg,每天1次.随访6个月,比较各基因型或不同基因型组合之间血压下降值的差别.结果 151例中,AT2R A1675G基因AA基因型83例,AG基因型22例,GG基因型46例.治疗6个月,AA基因型患者SBP下降值(ΔSBP)大于GG基因型[(24.3±1.1)mmHg vs.(13.2±1.4)mmHg](P<0.05).三种基因型患者的DBP和MAP也呈下降趋势,组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 AT2R A1675G基因多态性可能与氯沙坦的降压疗效相关,EH患者A等位基因可能是影响该药物降压效果的关键因素.
关键词： 原发性高血压 血管紧张素Ⅱ2型受体 基因多态性 氯沙坦
