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电针“内关穴”对原发性高血压大鼠心肌肥厚的影响及其作用机制
目的 探讨电针改善高血压心肌肥厚的作用机制.方法 选择10只12周龄雄性Wistar Kyoto (WKY)大鼠作为正常组,另选12周龄自发性高血压大鼠(SHR) 30只,随机分为模型组、电针组和假电针组,每组10只.电针组针刺双侧内关穴(2/15 Hz,1 mA,持续30 min),每日1次;假电针组仅于内关穴浅刺,不予电刺激,两组均干预8周;模型组不做处理.采用无创血压仪监测各组大鼠干预前和干预第2、4、6、8周血压的变化情况;干预结束后,采用超声心动图检测各组大鼠心肌肥厚指标水平,并采用Western blot方法检测各组间心肌组织β1受体(β1-AR)的表达情况.结果 1)与正常组比较,模型组收缩压、舒张压和平均动脉压均显著升高(P＜0.05);电针6周、电针8周后电针组大鼠血压较模型组显著降低(P＜0.05).2)与正常组比较,模型组左心室质量指数、左室舒张末期前壁厚度和舒张末期后壁厚度显著增加(P＜0.01),舒张末期左室内径明显减小(P＜0.01).3)与正常组相比,模型组心肌细胞β1-AR蛋白表达显著升高(P＜0.01),电针组心肌细胞β31-AR蛋白表达较模型组显著降低(P＜0.01).结论 电针内关穴可有效改善原发性高血压大鼠心肌肥厚,β1-肾上腺素能受体可能参与介导了电针内关穴对SHR大鼠心肌肥厚的缓解作用.
关键词： 电针 内关 原发性高血压 心肌肥厚 β1-肾上腺素能受体 -
β1-肾上腺素能受体基因编码区1165位单核苷酸多态性与肠道病毒A71感染的关系
目的 探讨β1-肾上腺素能受体(β1-adrenoceptor,β1-AR)基因编码区1 165位单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)与肠道病毒A71(enterovirus A71,EV-A71)感染的关系.方法 采用PCR体外扩增技术,通过对PCR产物进行Sanger测序,检测EV-A71手足口病(hand,foot and mouth disease,HFMD)患儿和健康对照者的β1-AR基因编码区1 165位SNP基因型,采用卡方检验比较EV-A71感染组与健康对照组β1-AR基因编码区1 165位SNP基因型频率的差异.结果 77例EV-A71 HFMD患儿和66名健康儿童存在Gl165C多态及GG、GC、CC 3种基因型,在EV-A71 HFMD患儿中GG、GC、CC基因型频率分别为10％、47％、43％,G、C等位基因频率分别为34％、66％,在健康儿童中GG、GC、CC基因型频率分别为7％、41％、52％,G、C等位基因频率分别为28％、72％.经卡方检验分析,EV-A71感染组与健康对照组GG、GC、CC基因型频率分布差异无统计学意义(x2=1.154,df=2,P=0.562),G、C等位基因频率分布差异无统计学意义(x2=1.091,df=2,P =0.296);EV-A71感染轻症组和重症组GG、GC、CC基因型频率分布差异无统计学意义(x2=3.945,df=2,P=0.139);G、C等位基因频率分布差异无统计学意义(x2=3.763,df=2,P=0.052).结论 β1-AR基因编码区1 165位SNP与EV-A71感染及其严重程度无关.
关键词： β1-肾上腺素能受体 单核苷酸多态性 肠道病毒A71型 手足口病 -
抗β1肾上腺素受体细胞外第二环自身抗体长期存在对大鼠心肌组织钙调蛋白激酶Ⅱδ亚型表达的影响
目的 通过动物实验研究,观察抗β1肾上腺素受体细胞外第二环抗体(抗β1AR-ECⅡ抗体)长期持续存在对心肌组织钙调蛋白激酶Ⅱδ亚型(CaMK Ⅱδ)表达的影响.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA法)筛选血清抗β1AR-ECⅡ抗体阴性的健康成年雄性Wistar大鼠,通过背部皮下定期给人免疫佐剂和针对β1肾上腺素受体细胞外第二环(β1AR-ECⅡ)抗原多肽的混合物建立主动免疫模型,定期采用ELISA法检测免疫过程中大鼠血清中抗β1-AR-ECⅡ抗体水平及大鼠心功能的变化情况;利用荧光法检测心肌组织caspase-3活性;采用Western-blot法检测大鼠心肌组织中CaMK Ⅱδ的表达情况.结果 用β1AR-ECⅡ抗原肽段长期主动免疫大鼠可导致心功能下降及心肌组织凋亡的增加,同时伴随有大鼠心肌组织中CaMKⅡδ表达增加,并具有时间依赖性.结论 抗β1AR-ECⅡ抗体长期存在可导致大鼠心肌组织CaMKⅡδ表达的增加,CaMKⅡδ可能是抗β1AR-ECⅡ抗体诱发心肌细胞凋亡,进而导致心功能障碍过程中的关键信号分子.
关键词： 细胞凋亡 β1-肾上腺素能受体 自身抗体 钙调蛋白激酶Ⅱδ -
P物质对体外培养大鼠心肌细胞β1-肾上腺素能受体表达下调作用的研究
目的 观察P物质(SP)对体外培养新生大鼠心肌细胞β1-肾上腺素能受体(β1-AR)表达的影响.方法 选择出生1～3 d的SD大鼠.分离、培养心肌细胞,将细胞培养至72 h待用.用6孔培养板将细胞随机分为对照组与10-7mol/L SP组,每组3孔;采用免疫细胞化学技术测定心肌细胞中β1-AR的表达.另取15孔培养板将细胞随机分为对照组(不加药物干预)与SP组(分别给予10-9、10-8、10-7、10-6mol/L SP干预),每组3孔;采用流式细胞术测定心肌细胞膜表面β1-AR的表达.结果 免疫细胞化学结果显示,SP组心肌细胞β1-AR阳性单位和平均吸光度(A)值均低于对照组(阳性单位:179.61±48.18比205.79±117.42,A值:128.26±22.72比157.35±33.11,P均<0.05).流式细胞术结果显示,不同浓度SP组β1-AR表达均低于对照组.除10-9mol/L SP组(158.87±3.12)外,10-8、10-7、10-6mol/L SP组与对照组比较差异有统计学意义(151.85士4.63,135.00±6.84,121.41±5.22比161.35±3.09,P均<0.05),且呈剂量依赖性.结论 SP可以抑制体外培养大鼠心肌细胞β1-R的表达.
关键词： P物质 心肌细胞 β1-肾上腺素能受体 -
不同类型长期心脏超负荷大鼠心肌β1-肾上腺素能受体mRNA表达与左心收缩功能变化
[目的]检测长期心脏超容量(volume overload,VOL)、压力超负荷(pressure overload,POL)大鼠左心室收缩功能、心肌β1-肾上腺素能受体(β1-adrenergic receptor,β1-AR)mRNA表达及去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)含量变化.[方法]建立大鼠动静脉瘘-VOL、腹主动脉缩窄-POL及假手术对照组,于术后不同时间点检测左心室收缩压(LVSP)、舒张末压(LVEDP)及dP/dtmax、dP/dtmax,用Northern杂交检测各时间点心肌β1-AR mRNA表达水平,实验结束时检测心肌NE含量.[结果]VOL后3 d LVSP低于假手术对照组24%(P<0.05),此后逐渐增高,60 d高于对照组32.8%(P<0.05),LVEDP 3～30 d高于假手术组178%～235%(P<0.05);POL后LVSP逐渐增高,14-60 d高于对照组21.1%～39.2%(P<0.05),LVEDP 190.6%～464.2%(P<0.05),60 d 2组LVEDP均恢复至对照组水平(P>0.05).与对照组比较VOL大鼠3～30 d β1-AR mRNA无明显下降(P>0.05),60 d下降50%(P<0.05);POL大鼠β1-AR mRNA表达3 d下降68%(P<0.05),14 d 74%(P<0.05),30 d 86%(P<0.05),60 d下降94%(P<0.05);与对照组比较,VOL大鼠dP/dtmax、dP/dt min除术后30 d与对照组相近(P>0.05),其余时间点均降低(P<0.05),POL大鼠术后3 d降低(P<0.05),此后逐渐增高,60 d高于对照组(P<0.05);两种心脏超负荷动物心肌NE含量均下降(P<0.05),POL较VOL大鼠下降更为明显(P<0.05).[结论]长期心脏POL较VOL对左心室重量、收缩功能及心肌NE含量影响不同,心肌β1-AR表达水平变化规律亦不同,这些变化说明:(1)可能与二种超负荷后心脏交感神经功能不同变化有关.(2)一定时间内代偿性心肌肥厚对维持心室收缩功能发挥主要作用.(3)心肌β1-AR表达降低可能对减轻NE的不良作用、维持心功能有益.
关键词： 心脏超负荷 心功能 β1-肾上腺素能受体 基因表达 -
吗啡胸段硬膜外给药对急性心肌缺血大鼠心肌β1-肾上腺素能受体水平的影响
目的 观察吗啡胸段硬膜外给药对急性心肌缺血大鼠心肌组织缺血区β1-肾上腺素能受体(β1AR)水平的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组(S组)、单纯冠状动脉结扎组(CAO组)、冠状动脉结扎+吗啡硬膜外干预组(M组),各组在手术后计时3 h取心脏.对缺血区心肌组织β1AR的表达分别采用免疫组织化学和蛋白质免疫印迹法进行检测.结果 冠状动脉左前降支结扎后3 h缺血区心肌组织β1AR蛋白水平较对照组明显升高,吗啡胸段硬膜外给药后其水平高于假手术组,但明显低于冠状动脉结扎组(P＜0.05).结论 吗啡胸段硬膜外给药可在一定程度上抑制急性心肌缺血大鼠心肌组织β1AR的过度表达.
关键词： 吗啡 β1-肾上腺素能受体 心肌缺血 -
肝炎病毒性心肌炎临床和免疫学特征的观察
目的:探讨肝炎病毒性心肌炎临床和免疫学特征.方法:检测103例病毒性心肌炎患者甲、乙、丙肝炎病毒抗体,抗β1-肾上腺素能受体抗体,肝功能,磷酸肌酸激酶(CK)和肌钙蛋白T(cTnT),心电图,超声心动图等的改变.结果:103例病毒性心肌炎中肝炎病毒感染28.16%,抗β1-肾上腺素能受体抗体与肝炎病毒抗体具有相关性(P＜0.05),抗β1-肾上腺素能受体抗体阳性的肝炎病毒性心肌炎患者心肌、肝脏损害程度较抗体阴性患者重(P＜0.05～＜0.01).结论:肝炎病毒的感染和抗β1-肾上腺素能受体抗体参与了心肌炎的发病;抗β1-肾上腺素能受体抗体可能是肝炎病毒性心肌炎重要免疫标志物之一.
关键词： 心肌炎 肝炎病毒 抗体 β1-肾上腺素能受体 -
沉默信息调节因子1参与依达拉奉对抗异丙肾上腺素致心肌细胞损伤
目的 探讨沉默信息调节因子1(Sirt1)在依达拉奉(EDA)保护心肌细胞对抗异丙肾上腺素(ISO)诱导的损伤中的作用.方法 用ISO处理培养的大鼠H9c2心肌细胞,建立β1-肾上腺素能受体(ADRB1)持续兴奋诱导心肌损伤的体外模型.在ISO处理前给予EDA预处理以观察EDA的心肌细胞保护作用.为了明确Sirt1的作用,在ISO或EDA处理前给予其选择性抑制剂Sirtinol预处理.检测细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)的释放、胞内脂质过氧化物丙二醛(MDA)的含量以及Sirt1和内质网应激蛋白葡萄糖调节蛋白78(GPR78)的表达.结果 ISO处理可降低细胞存活率,诱导细胞损伤使LDH释放增加,并抑制Sirt1的表达.20 μmol/L Sirtinol预处理30 min可加重80 μmol/L ISO处理48 h诱导的细胞损伤(P＜0.01).在ISO处理前给予40 μmol/L EDA预处理1h,可部分抑制ISO诱导的Sirt1表达下调(P＜0.01).EDA预处理具有明显的细胞保护作用,提高细胞存活率(P＜0.01),减少细胞释放LDH(P ＜0.01),抑制MDA的产生(P＜0.01)以及下调GRP78的表达(P＜0.01).EDA的这些保护效应可被Sirtinol预处理所削弱.结论 Sirt1参与了EDA的抗ISO心肌损伤作用.
关键词： 沉默信息调节因子1 依达拉奉 β1-肾上腺素能受体 心肌保护 -
复苏中β1-肾上腺素能受体对大鼠心肌细胞的影响
目的 研究在心肺复苏中,心肌细胞膜β1-肾上腺素能受体(β1-AR)对自主循环恢复(ROSC)前大鼠心肌细胞的影响.方法 SD雄性大鼠50只,随机分为4组:空白对照组(A)、复苏对照组(B)、标准剂量肾上腺素组(S)、大剂量肾上腺素组(H).采用大鼠心肺复苏模型,心跳恢复立即取心肌标本,检测各组心肌组织Na+K+-三磷酸腺苷酶(Na+K+-ATPase)和超氧化物歧化酶(SOD)活力、环磷腺苷(cAMP)和丙二醛(MDA)浓度并进行统计分析;电镜观察心肌细胞超微结构变化.结果 S组与H组心肌ATP酶和SOD活力、MDA浓度差异有统计学意义;心肌cAMP含量S组、H组差异无统计学意义并与心肌损伤程度无相关性.结论 在心肺复苏中,自主循环恢复前心肌细胞β1-AR的兴奋程度可能并不是心肌组织损伤的原因.
关键词： β1-肾上腺素能受体 心肺复苏 心肌损伤 环磷腺苷
