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保肝解毒颗粒对雷公藤多苷所致急性肝损伤小鼠白介素18及细胞凋亡的影响
目的 探讨药物性肝损伤的发病机理及保肝解毒颗粒的作用机制.方法 60只小鼠随机分为6组,分别以相应剂量药物灌胃5天,再以雷公藤多苷灌胃造模,检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清门冬氨酸氨基转移酶(AST)和白介素18(IL18)水平及肝细胞凋亡情况.结果 模型组IL-18明显升高,肝细胞凋亡严重;保肝解毒颗粒可有效降低ALT、AST和IL-18水平,并使肝细胞凋亡程度明显减轻.结论 雷公藤多苷所致的急性肝损伤与IL-18和肝细胞凋亡密切相关;保肝解毒颗粒可通过降低IL-18水平、抑制肝细胞凋亡等起到防治肝脏损害的作用.
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解毒护肝颗粒对免疫性肝损伤大鼠炎症因子和小肠紧密连接蛋白的影响
目的:研究解毒护肝颗粒对免疫性肝损伤大鼠炎症因子和小肠紧密连接蛋白的影响.方法:随机将50只SD大鼠分为对照组,模型组,解毒护肝颗粒低、中、高3个剂量(2.7、5.4和10.8g/kg)实验组.除对照组外,其余各组采用腹腔注射猪血清0.5 mL/只,建立免疫性肝损伤大鼠模型.灌胃给药1次/d,连续给药14 d.通过苏木精-伊红(HE)染色法观察肝组织及小肠组织病理变化,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH).免疫组化法检测肝组织肿瘤坏死因子(TNF-α)和小肠组织occludin-5表达.结果:模型组肝组织出现脂肪细胞堆积,肝细胞增大,肝索排列紊乱,伴炎性细胞浸润;实验组肝细胞形态尚规则,肝索排列整齐,炎性细胞浸润明显减轻.模型组小肠黏膜绒毛萎缩,上皮细胞脱落,水肿明显,大量炎性细胞浸润;实验组黏膜紧密,水肿减轻,浸润的炎性细胞不明显.试验组ALT、AST、LDH和TNF-α显著低于模型组,且随解毒护肝颗粒剂量的增加,试验组ALT、AST、LDH和TNF-α显著降低;而试验组occludin-5显著高于模型组,且随解毒护肝颗粒剂量的增加,试验组occludin-5显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:解毒护肝颗粒可改善肝及小肠的组织结构,保护损伤的肝脏,减轻炎症反应,维持肠黏膜屏障功能.
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保肝解毒颗粒对急性肝损伤小鼠肝细胞Bcl-2、Bax表达的影响
目的:观察保肝解毒颗粒对雷公藤多苷所致小鼠急性肝损伤肝细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的影响,探讨保肝解毒颗粒的干预作用.方法:60只昆明种清洁级小鼠随机分为6组,即空白组,模型组,对照组,保肝解毒颗粒给药高剂量组、中剂量组、低剂量组.造模前,每天1次,给予小鼠灌胃不同剂量的保肝解毒颗粒,连续5d;对照组灌服甘利欣混悬液;空白组、模型组灌服生理盐水.第5天给药后禁食12 h,以雷公藤多苷造模.免疫组织化学法检测肝细胞Bcl-2、Bax基因表达.结果:与正常组对比,模型组Bcl-2蛋白表达下降(P＜0.05),而Bax蛋白阳性表达升高(P＜0.05);保肝解毒颗粒组与模型组对比,下调Bax蛋白表达(P＜0.05),上调Bcl-2蛋白表达(P＜0.05).结论:保肝解毒颗粒可以下调促凋亡基因Bax水平,上调抗凋亡基因Bcl-2水平,抑制细胞凋亡,从而起到对肝脏的保护作用,这可能是其治疗急性肝损伤的机制之一.
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保肝解毒颗粒对四环素所致急性肝损伤小鼠IL-18及细胞凋亡的影响
目的:探讨药物性肝损伤的发生机理及保肝解毒颗粒的作用机制.方法:60只小鼠随机分为模型组、保肝解毒颗粒大、中、小剂量组、甘利欣对照组和空白对照组,分别以相应剂量药物灌胃5天,然后以四环素灌胃造模,检测小鼠血清ALT、AST和IL-18水平及肝细胞凋亡情况.结果:模型组小鼠血清IL-18水平明显升高,肝细胞凋亡程度严重;保肝解毒颗粒可有效降低血清ALT、AST和IL-18水平,并使肝细胞凋亡程度明显减轻.结论:四环素所致的急性肝损伤与IL-18和肝细胞凋亡密切相关;保肝解毒颗粒可通过降低血清IL-18水平、抑制肝细胞凋亡等起到防治肝脏损害的作用.
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保肝解毒颗粒对3种急性肝损伤模型小鼠IL-18及细胞凋亡影响的比较
目的:探索不同类型药物性肝损伤的发病机制及保肝解毒颗粒的干预机理.方法:160只小鼠随机分为雷公藤多苷、异烟肼及四环素组各50只,空白对照组10只.各实验组再分为单纯模型组,保肝解毒颗粒大、中、小剂量组和甘利欣对照组,每组10只.分别以相应剂量药物灌胃5天,然后以雷公藤多苷、异烟肼及四环素灌胃1次造模.检测小鼠血清白介素-18(IL-18)水平及肝细胞凋亡情况.结果:雷公藤多苷和四环素模型组小鼠血清IL-18水平分别为均高于空白对照组,差异有显著性意义(P<0.05);肝细胞凋亡程度严重,与空白组比较,差异有显著性意义(P<0.05).保肝解毒颗粒中、小剂量可使雷公藤多苷模型小鼠IL-18水平明显降低,大、中剂量可使其肝细胞凋亡显著减轻;保肝解毒颗粒各剂量均可使四环素性模型小鼠IL-18水平明显降低,小剂量可使其肝细胞凋亡程度明显减轻.异烟肼模型组及各观察组小鼠血清IL-18水平均无明显变化,肝细胞凋亡程度较轻,与空白组比较,差异均无显著性意义(P>0.05).结论:不同类型药物性肝损伤的发生机理有所不同;雷公藤多苷和四环素所致的急性肝损伤与IL-18和肝细胞凋亡密切相关;保肝解毒颗粒可通过降低血清IL-18水平、抑制肝细胞凋亡等起到防治肝脏损害的作用.
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保肝解毒颗粒对四环素致急性肝损伤小鼠肝细胞超微结构的立体计量学分析
目的 探讨保肝解毒颗粒对四环素致急性肝损伤小鼠肝细胞超微结构的影响.方法 60只小鼠随机分为模型组、保肝解毒颗粒大、中、小剂量组、甘利欣对照组和空白对照组,分别以相应剂量药物灌胃5 d,然后以四环素灌胃造模.对肝组织进行电镜观察,并对肝细胞超微结构进行立体计量学测定分析.结果 模型组线粒体、异染色质Vv及线粒体、内质网、高尔基体δm明显降低,常染色质和脂滴Vv明显升高;保肝解毒颗粒可明显升高线粒体、异染色质Vv及线粒体、内质网、高尔基体δm,降低常染色质和脂滴Vv.结论 保肝解毒颗粒可使肝细胞超微结构变化显著改善,具有较好的保肝作用.
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保肝解毒颗粒对雷公藤多苷致急性肝损伤小鼠自由基脂质过氧化反应的影响
目的 探讨保肝解毒颗粒对雷公藤多苷致急性肝损伤小鼠自由基脂质过氧化反应的影响.方法 60只小鼠随机分为模型组、保肝解毒颗粒大、中、小剂量组、甘利欣对照组和空白对照组,分别以相应剂量药物灌胃5 d,再以雷公藤多苷灌胃造模,检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平.结果 模型组血清SOD、GSH-Px水平明显降低,MDA水平明显升高;保肝解毒颗粒各剂量组均可有效降低血清ALT、AST和MDA水平,显著提高GSH-Px水平,大剂量组尚可显著提高血清SOD水平,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 保肝解毒颗粒具有明显的降酶保肝作用和抗自由基脂质过氧化作用.
