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MicroRNA调控乙型脑炎病毒复制及发病机制的研究进展
流行性乙型脑炎病毒(JEV)是具有严重危害的人畜共患病病原,感染人后入侵中枢神经系统,致死或者留下永久性神经系统后遗症.JEV还可以感染猪群,造成种猪繁殖障碍,仔猪脑炎,给养猪业带来损失.MicroRNA作为一种在转录后水平发挥基因调控功能的非编码小分子RNA,参与到细胞生长、分化、凋亡和代谢等生命过程,并且在病毒感染入侵及宿主细胞的抗病毒方面起着重要的调节作用.此文综述了当前已证实的microRNA对JEV复制及发病机制的调控作用研究.了解宿主microRNA在JEV感染过程中的可能导致识别阻断JEV复制或细胞特异性调节病毒载体靶向的新机制,并提出了防控JEV的可能途径.
关键词： 乙型脑炎病毒(JEV) microRNA 病毒复制 发病机制 -
广东省10株乙型脑炎病毒的分子特征研究
了解广东省目前流行的乙型脑炎病毒的基因型别,以及新分离毒株与P3和SA14-14-2疫苗株E蛋白的氨基酸差异,推测疫苗株的可能保护效果.本研究对广东省2017年从蚊虫和蠓虫标本分离的10株乙型脑炎病毒基因组序列测定,利用MEGA软件登录GenBank下载乙型脑炎病毒代表株序列并绘制进化树,同时用ClustalW2软件与疫苗株进行氨基酸同源性比对和E蛋白的序列分析.10株乙型脑炎病毒均属基因Ⅰ型GI-b组,但分别位于2个不同的、小的进化分枝中.10株新分离病毒与P3和SA14-14-2疫苗株的E蛋白氨基酸同源性分别位于97.40％～97.60％和97.20％～97.40％之间.E基因区段500个氨基酸中,P3株与新分离乙型脑炎病毒株之间共存在17个氨基酸位点的差异(包括12个共同氨基酸的改变),略高于SA14-14-2疫苗株的16个氨基酸位点变异(包括11个共同氨基酸的改变).其中在DI区的P3和SA14-14-2株分别有1个和3个共同氨基酸变异,D Ⅱ区各有5个共同氨基酸改变,D Ⅲ区分别有5个和2个共同氨基酸改变,结构域之外各有1个共同氨基酸的变异.绝大多数变异发生在非关键位点,只在E306和E388处观察到的氨基酸位点变异与疫苗P3株关键位点的改变有关,这两个位点(G306E,E388G)均发生在D Ⅲ区,而疫苗SA14-14-2未观察到关键位点的改变.总之,广东省流行的乙型脑炎病毒基因型别可能已由Ⅲ型变为Ⅰ型;疫苗SA14-14-2株及P3株与新分离毒株均具有很高的同源性,绝大多数关键氨基酸位点未发生变异,对新分离病毒均具有良好的免疫保护价值.
关键词： 乙型脑炎病毒(JEV) 三带喙库蚊 基因型 广东省 -
柴石退热颗粒降低乙脑损伤及干扰氧化应激机制的实验研究
目的:观察柴石退热颗粒对乙脑感染后细胞损伤及氧化应激的影响.方法:将BHK-21细胞分为3组:空白组、病毒组及药物干预组,药物干预组分为4个亚组,每组加入不同浓度的柴石退热颗粒溶液(40 μg/mL,80 μg/mL,160 μg/mL,320 μg/mL),比较各组细胞的存活率、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)、活性氧(ROS)及丙二醇(MDA)水平.结果:与空白组相比,病毒组细胞SOD及POD水平明显下降(P＜0.05).与病毒组细胞相比,药物干预组细胞ROS、MDA显著降低,SOD、POD及细胞存活率显著升高,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:柴石退热颗粒能够抑制JEV病毒感染引起的细胞损伤及氧化应激.
关键词： 乙型脑炎病毒(JEV) 柴石退热颗粒 氧化应激 -
柴石退热颗粒对人工感染乙脑病毒乳鼠的治疗作用
目的:观察柴石退热颗粒对人工感染乙脑病毒乳鼠的治疗作用.方法:将60只雄性C57 BL/6(4周龄)的乳鼠随机分为3组,模型组20只,利巴韦林组20只,联合治疗组(利巴韦林+柴石退热颗粒)20只,观察各组乳鼠干预前后CD4 +T细胞、巨噬细胞及树突细胞变化,比较3组乳鼠的生存率及病毒复制水平.结果:模型组14 d的生存率为20.0％;利巴韦林组为40.0％;联合治疗组为70.0％,差异具有统计学意义(x2=7.984,P＜0.05).联合治疗组乳鼠病毒注射2～5d的JEV-NS3表达水平低于利巴韦林组、模型组,差异具有统计学意义(P＜0.05).各组乳鼠干预后的CD4+T细胞、巨噬细胞及树突细胞比例的差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:柴石退热颗粒能降低抑制JEV感染小鼠的病毒复制水平,降低死亡率.
关键词： 乙型脑炎病毒(JEV) 柴石退热颗粒 生存率 病毒复制 -
柴石退热颗粒对乙型脑炎感染BHK-21细胞的抑制作用
目的:研究柴石退热颗粒对乙型脑炎病毒(JEV)感染BHK-21细胞的抑制作用.方法:分别采用不同浓度的柴石退热颗粒药液(40 μg/mL、80 μg/mL、160 μg/mL及320 μg/mL)及10 μg/mL利巴韦林处理JEV感染的细胞,24 h后观察各组细胞的形态及蚀斑形成,比较各组的细胞病变效应抑制率(CPE抑制率)及蚀斑抑制率.结果:不同浓度的柴石退热颗粒的CPE抑制率及蚀斑抑制率的差异具有统计学意义(P＜0.05).320 μg/mL的柴石退热颗粒及利巴韦林的CPE抑制率及蚀斑抑制率的差异无统计学意义(P＞0.05),40 μg/mL、80 μg/mL及160 μg/mL的药液的CPE抑制率及蚀斑抑制率显著低于利巴韦林(P＜0.05).结论:柴石退热颗粒能抑制乙型脑炎病毒感染对BHK-21细胞造成的损伤.
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柴石退热颗粒对乙型脑炎感染BHK-21细胞的抑制作用
目的:研究柴石退热颗粒对乙型脑炎病毒(JEV)感染BHK-21细胞的抑制作用.方法:分别采用不同浓度的柴石退热颗粒药液(40 μg/mL、80 μg/mL、160 μμg/mL及320 μμg/mL)及10 μg/mL利巴韦林处理JEV感染的细胞,24 h后观察各组细胞的形态及蚀斑形成,比较各组的细胞病变效应抑制率(CPE抑制率)及蚀斑抑制率.结果:不同浓度的柴石退热颗粒的CPE抑制率及蚀斑抑制率的差异具有统计学意义(P＜(0.05).320 μg/mL的柴石退热颗粒及利巴韦林的CPE抑制率及蚀斑抑制率的差异无统计学意义(P＞0.05),40 μg/mL、80 μg/mL及160 μg/mL的药液的CPE抑制率及蚀斑抑制率显著低于利巴韦林(P＜0.05).结论:柴石退热颗粒能抑制乙型脑炎病毒感染对BHK-21细胞造成的损伤.
